背景与目的
  眼睑痉挛是一种以持续或间歇性眼轮匝肌收缩为特征的局灶型肌张力障碍，眼睑痉挛发病年龄通常为50-70岁，眼睑痉挛发病率为4.24/10万^[]。双侧眼轮匝肌刻板、同步地痉挛而导致眼裂变窄甚至闭眼，继而有“感觉诡计”或者瞬目增加是眼睑痉挛的临床诊断标准^[]。目前眼睑痉挛的治疗主要是对症，包括口服药物、局部注射肉毒毒素和外科治疗。有研究发现提高5-羟色胺有效水平对改善眼睑痉挛症状有着显著的效果，故作此综述以供进一步研究眼睑痉挛发病机制和临床治疗。
方法与材料与结果
  利用PubMed数据库，以关键词“眼睑痉挛”“抗精神病药”“5-羟色胺”“治疗”等为关键词回顾国内外文献。
回顾文献发现常规治疗无效或者效果欠佳的眼睑痉挛患者使用抗精神病药物舍曲林^[]、喹硫平^[][]、坦度螺酮^[]、莫沙比利^[]、赛庚啶^[]后症状明显改善，并能维持较长时间。上述药物均能提高5-羟色胺的有效浓度，而干扰5-羟色胺的药物对运动网络有着不同影响。Ohno^[]等人提出，5-HT1A，5-HT2A/2C，5-HT3和5-HT6受体都参与调节锥体外系运动疾病，5-HT1A受体激动剂抑制中缝核5-羟色胺神经元，减弱5-HT2A/2C、5-HT3和5-HT6受体的功能，影响GABA、谷氨酰胺、乙酰胆碱、多巴胺神经元活性。阻断5-HT2A/2c受体可减轻5-HT2A/2c受体介导的对多巴胺释放、多巴胺能神经元和胆碱能神经元活性的抑制。5-HT6受体拮抗剂抑制纹状体乙酰胆碱能的活性，从而减轻锥体外系运动障碍。
肌张力障碍被报道与5-羟色胺主要代谢产物5-羟吲哚乙酸水平降低有关^[]。实验^[]报道，5-羟色胺通过突触后5-HT2受体降低低阈值钙电导的大小来抑制橄榄小脑的节律。脑干特殊位点（下橄榄体）、5-HT2受体、电流离子通道参与到肌阵挛的节律形式。中缝背核尸检发现5-羟色胺能神经元与基底节和感觉运动皮层相连，5-羟色胺轴突束起自中缝背核经过前脑内侧束位于黑质背外侧和丘脑底核并分布神经到基底节核团，大多数分布于输出核团内侧苍白球和黑质网状部^[]。周^[]等人在静息态和基于体素的低频波动幅度分析后提出良性特发性眼睑痉挛存在皮质-纹状体-苍白球-丘脑环路。多种肌张力障碍被报道存在基因突变或缺陷^[]而影响5-羟色胺的合成，比如GCH1基因、TOR1A基因、ATP1A3基因、SLC18A2基因、PANK2基因等。
结论
  通过临床工作经验总结及对国内外药物成功治疗眼睑痉挛的文献复习，我们提出提高5-羟色胺有效浓度在治疗眼睑痉挛上可能有效。需要进一步的研究5-羟色胺受体和再摄取机制以补充眼睑痉挛的发病机制和治疗。