我是胡大一的学生，而胡大一是许玉韵的学生，许玉韵是我师爷。

许玉韵、胡大一和学生合影（我在右二）

远观

最早见许老是1999年，在朝阳医院的读片会上。读片会每星期都开，内外科医生在一起讨论，主要是对比较复杂的冠状动脉造影结果进行解读。

胡大一当年建心内外科一体的心血管中心，为了避免心内外科争抢病人，给病人最好的治疗手段，就由许老组织读片会，到底是该放支架，还是该搭桥，由许老拍板。

有时心内科和心外科医生都觉得这个病人自己能做，效果也不错。许老就笑眯眯的让他们陈述理由，最终两边也都很满意。

由于距离太远，那时感觉许老是个挺不错的“和事佬”。

搬石头

后来我到同仁医院当主治医师，许老也被胡大一请去查房。我也从“远观”到有机会进一步与许老接触。当时被胡大一请去查房还有今年已90多岁的邵耕教授。

但除了两位教授解决临床疑难问题之外，我去找许老的时间远比邵老要多。甚至很多鸡毛蒜皮的小事。

很多病人拒绝我们给出的治疗方案，比如装起搏器或做外科手术，但病人很危险。这个时候我就去“求”许老。

许老基本上有求必应，不知怎的，我们做半天工作都不行的病人，最后还都听他的，而且做完手术结果还真的很不错。他之后再到病房的时候还会去和病人或家属聊天。

还有一些有介入并发症的病人是许老出面解决的。

胡大一跑得很快，做事雷厉风行，逢水搭桥，逢山开路。但也难免有些时候，路开好了，有些石块拦在路上，学生们难免有跟不上或不理解的地方，被胡老师责备。

学生想不通，许老知道后，就找他聊天。

还有时候，师兄弟之间有摩擦，我们不敢去和胡大一老师说，也跑去找许老“告状”，许老也跑来劝解。

许老其实就是那个默默把石块搬走的人。

“会变好的，我看好你”

再后来，胡大一不再担任同仁医院心脏中心主任的职务，许老来医院也较少了。我在开会时碰到许老就抱怨，很多临床问题没有人管。

他则对我说，你要改变，要想办法。

当时我说，一个人能做什么呢？谁听我的呢？

他当时只说，“会变好的，我看好你。”

之后，我兼职做《医师报》副总编。许老知道后特地打电话祝贺。

在我印象中，其他人都是见到我时和我说，“你就是擅长这个的。”而许老是唯一一个给我打电话祝贺的。他说这个工作，比单纯当一个医生重要。

之后再见面，我们也谈了很多怎样把报纸办好。

我依然和许老抱怨，我说，国内的医生写SCI文章很在行，但写一些感想，或写对某一观点的评论时，都不愿写，或者写的太差。

许老没有接着我的话说。

他说，“当年，胡大一还很年轻时，我就看好他。他出国回来时，我去接他。你看，他现在做着很多有益的工作。”

我后来就顺着他的话说了几句。之后安排人给许老每期寄报纸。

“低调好些”

后来我在《医师报》开办了“复杂疑难病例讨论”的栏目。在现场讨论后，把病例和专家的点评整理后在报纸上。

突然有一天我又接到他的电话。

他对我说，你办的疑难病例讨论很好，但有些意见我不太同意其他专家的意见。我写好了我的想法，我让人打印好发给你看看。

当年写给我的信件（由任晓霞代发）

我收到邮件，竟然是1300字的一封邮件（邮件全文附后）。

他说，“对最后诊断分析似不足与不妥。问题是：一因（重症肺炎、感染中毒性休克），多果是什么？交待的不明确。“

他详细说明了自己的想法，并查找了参考文献，还用按标准格式附上。

他说：贵报影响力大，尤其对基层医生。避免虽是小问题，而误解真相。谢谢！！”并特地声明，“我想不必刊登我的看法，低调好些。”

我当年没有听他的话，把他的信刊登在医师报上

对一个事不关己的病例，一位80多岁的老人写了一封1300多字的长信。而我们很多年轻人用电脑Copy和Paste写文章，完全没有自己的想法，不知甚解，真是汗颜。

之后他又连续写了几封信，对病例分析的不足予以指导（见后）。

谁该感谢谁？

我们每年在厦门召开大陆、香港和台湾地区医生的病例大赛，我特地邀请许老去指导。

结果许老把电话打来，对我表示非常感谢，他说，他老家是福建的，特希望趁着现在还能走的动，想回家看看。

原本是我应感谢他的帮助的，结果变成了他谢我了。

我每次见他的时候，他会拉着我的手，问我最近怎么样。

很多次会面，我每次都说自己在干什么，有什么牢骚和委屈，但似乎没有记起他谈他自己的任何事情，包括病情。

聊天时，他一方面仍是淡淡的鼓励，觉得我做的很好，没有什么要说的。他

好像是夸胡大一老师多一些。很有伯乐的自豪感。

思想的种子

胡大一早年做的工作一点一点在实现，很多在当时看着没有希望的想法都逐一在慢慢的实现，胡大一也说，做工作要8年才能结果。

随着时间的流失，我见许老时牢骚少了，报告的成绩多了。

很多情况下，一个人种下种子，生根发芽都需要时间。只要适时浇水，给点阳光，慢慢会长成树。

医师报依然很难约到医生写出有见地的文章，但微信上也有越来越多的医生反映自己的心声。

我也从当年的“愤青”，当着院领导的面，滔滔不绝指责医院对医务人员不公，变得懂得变换角度尝试与领导沟通很难的问题，尽管有时没有达成自己的想法，但至少传递了自己的意见，没有让领导难堪。

现在我在阜外医院和国家心血管病中心，还做一些中国循环杂志的工作，关于心血管病的防治和一个杂志的发展，很多人都能滔滔不绝讲上很多，有批评的，有抱怨的，但其实稀缺的是脚踏实地的去推动的人。

一个人，很难指望在短期内去扭转一个系统，其实最重要的是，你怎么就能证明自己的观点就是正确的？用你的方法就能好？大家为什么就听你的？别人都不行，就你行？

我后来想，许老在听到我的抱怨时，给我传递的信息是，别人不理解你，不要着急，凡事有个过程。说出自己的想法，别人不听，没有关系，至少你已经在他人心中种下你想法的种子。做事，一方面自己努力，要去做，而不是说；另一方面需要寻找的与自己理念一样的人，而不能奢望每个人都能理解你，不要着急。

我现在做的其实很难说是一个医生该干的事儿。想当初，每和许老说时，许老都说，这很好啊。我看着你，你干吧。

温暖

回想许老，别人说他在学科建设方面如何如何，我没有这么高的视野。但我心底有个感觉，如果说出来，就是“温暖”。

我曾安排报社记者采访许老，许老说，他有一个40多年的先心病病人。开始是十来岁的小姑娘，病看好之后就成了他诊室里的“常客”，连日常生活中的问题都要来请教。

后来，小女孩长大要生孩子，又得了妊娠期糖尿病，许老的温暖则换来了她“冒险”的勇气，最终圆了患者当妈妈的梦。而现在她已经五十多岁了，身体很好。

胡大一老师曾问他的学生，什么叫熏陶？

他的解释是，你在高人的身边，高人吸一口烟，吐出烟来，周围的人都能感觉的到烟的气息，这就是熏陶。

我想他说的是，学习是潜移默化的，看别人怎么做事情，自己感受人格的魅力，会不知不觉的模仿。

许老从来没有给我上过课，从来没有教过我一门技术，只有聊几句，帮我看几个病人，打过几个电话，写过几封信，但他的“温暖”帮助我度过了浮躁和牢骚满腹的从28岁至43岁的15年时光。

我有时也会想，许老几次和我谈到胡大一露出的自豪表情，是想表达这样一个意思，“我看好的人，从来就没有错。”

或许，在我从师的这一段时间中，胡老师给人的更多“熏陶”是行动体现了大格局、价值观和不屈不挠的态度。

而许老，也许是“隔辈亲”，更多的是帮助我成长。

许老，他不算我的导师，他是我的老师的老师，他是我的师爷。

附：

信件一

医师报编辑部杨进刚副总编：

我是贵报忠实读者之一，现就2011年第6期（2月24日出版发刊），28页（循环版）发表的GAP（指南和实践：临床危重疑难病例讨论会）中的第二个病例，阅后收益颇大，也有感发，但对最后诊断似有不足之处。

例一：严重肺感染一因解多果，……。讨论点评专家提的很好，单靠心电图诊断心肌梗死是不可取的，要综合评估，……，综合分析后做出诊断，但对最后诊断分析似不足与不妥。问题是：一因（重症肺炎，感染中毒性休克），多果是什么？交待的不明确，如：

（1）心电图V_1-3 ST段抬高，V_4-6ST段无明显压低，不应是对应性，V_1-3导联R波增长不良伴V_1-2有初始小窄q，又缺了肢体及加压肢导联，可能正是容易被忽略的又有意义的证据出现在这几个导联，因为我高度怀疑该重症肺炎已波及到胸膜（CT证实双侧有大量积液）及心包和心包脏层下某些心肌发生早期心包炎及心包脏层下心肌的缺血损伤，引起心肌肌钙蛋白及CK-MB轻度增高，专家认为过敏性心肌炎证据不足，原因是没有其他部位的过敏现象，反而提出严重感染时肌钙蛋白可以升高，这句话不全面，容易误解而影响基层医生可能该专家想说心肌炎也可升高，这样更合理、准确，符合只有心肌有缺血损伤和（或）坏死（小灶也好），可以异常的高特异性肌钙蛋白。

该患者的心包心肌炎（可以由严重感染引起的应激反应，加上高度的低氧血症（PO₂ 46 mmHg及SaO₂：63%），低血压心肌灌注差，心包脏层的炎症作用等引起的心肌缺血损伤，甚或不除外小灶性坏死。

（2）如果有标准及加压肢体导联的完整资料可进一步找到早期急性心肌炎的ECG证据：文献报道约有60例左右急性心包炎的ECG改变是PR段偏移（多数仅见于aVR导联，偶见V1导联抬高）而其他多数导联PR段压低具有特异性，不典型ECG表现可呈aVR导联PR段抬高，而Ⅱ、Ⅲ、aVF导联PR段压低伴ST段抬高，酷似下壁心肌梗死而行急诊溶栓治疗（见参考文献）：

1、BruceMA, Spodick DH, Atypical electrocardiogram in acute pericarditis:characteristics and prevalence. J Electrocardiol. 1980;13(1):61-6.

2、BaljepallyR, Spodick DH. PR-segment deviation as the initial electrocardiographic responsein acute pericarditis. Am J Cardiol. 1998 ;81(12):1505-6.

3、吴祥，急性心包炎，aVR导联的特异性表现，心电学杂志。2010.29（2）：92-93.）

能否请原作者提供完整前后的ECG图形？

问题二：该患者既往有吸烟史，有无COPD或肺部慢性疾病、职业病（矿工或石棉肺等）及夜间呼吸暂停，因血常规中RBC5.9×10¹²，HGB 185 g/L，属异常增高，一般因感染引起的急性代偿反应太快、高，请提供恢复后的血常规，如仍异常应进一步追查其他原因。

例二：血栓抽吸让菌栓性心肌梗死“水落石出”

这个病例很好，讨论与点评专家说的很好，问题是有关ECG改变易误判IRA，冠脉左优势性急性闭塞引起的左室前壁、外侧壁及部分下壁广泛心肌梗死时，急性闭塞部位可能在LAD中远端，理由是缺血损伤的ST向量指向下、稍左，故ECG表现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联及V₃、V₄导联ST段明显抬高，Ⅱ导联ST抬高大于Ⅲ导联ST抬高，对应性V₁、aVL、aVR ST段明显压低；V_5-6呈qrS波；粗看易误认是优势型RCA急性闭塞。而误判梗死相关血管这也是从简单ECG能更早提示IRA。

杨总编，我只想和你讨论一下，贵报影响力大，尤其对基层医生。避免虽是小问题，而误解真相。谢谢！！我想不必刊登我的看法，低调好些。

并谢谢贵刊高瞻同志以个人名义赠送我每期医师报，表示感谢！！如不便，我可自订。

北医一院心内科许玉韵

信件二

医师报循环版面登载1例在大连站CCBC-GAP研讨会上的病例报道：一氧化碳中毒后应警惕心肌损伤有感并提出不成熟看法：

1、我同意编辑部及时将讨论与点评中认为一氧化碳中毒因缺氧引起心肌供氧和需氧比例失调，乃至坏死（心肌梗死）改为心肌损伤。我质疑该病例的AMI的诊断。理由如下：

（1）心超检查示左室下壁基底段、各壁心尖段运动减低（入院9天后），较符合是心肌较广泛损伤。

（2）讨论与点评专家也提到从动态心电图看下壁、前壁均可见ST段抬高…不能用单一冠脉狭窄病变来解释。我认为也难用有2支冠状动脉同时急性闭塞来解释（如可见于房颤栓子脱落同时栓塞两支冠脉）。

（3）酶学改变不支持心肌较大范围的坏死改变，粗看从动态改变可符合心肌坏死过程，但更像是心肌广泛损伤，从酶峰升高程度也像是心肌广泛损伤，Agewalls等提出新型高敏cTNT测定可检到极微量的心肌损伤，其水平升高仅提示心肌损伤，但并不提示损伤原因，如cTNT在0.1~1 μg/m，常是局灶性或小面积心肌梗死、心肌炎（心肌损伤）、肺栓塞、卒中、急性心衰、肾功能不全等引起。（EUR Heart J, 2011, 32: 404）。

2、CO中毒发生心律失常风险较高，讨论时对发生的心律失常分析不够，治疗针对性不强，该病例很可能存在慢支或COPD、肺气肿，ECG示低电压、L₁、L₂、aVF高尖肺性P波，未见胸片及相应检查，建议应紧密随诊或做相应检测（如肺功能），其心律失常可能是在慢支、肺气肿和（或）COPD基础上CO中毒诱发房颤、房扑发作。

3、CO中毒致急性心肌梗死多发生在中重度患者，不知患病率如何？CO中毒主要损害中枢神经系统（因其对缺氧最敏感）；心脏因血管吻合支少，而代谢旺盛，耗氧量多，加上肌红蛋白含量丰富，CO中毒时心肌受损也可较明显，常出现：心律失常、毛细血管通透性增加，血管内皮功能受损，钠泵失灵，心肌细胞利用氧能力下降，心肌内微血管痉挛等，易诱发肺水肿、低血压，很少提到心肌梗死，但患者血压仍较高155/100 mmHg，WBC 17.91×10⁹/L，中性89.4%，应是应激反应。心功能可能存在舒张功能降低，但收缩功能正常。

因此，中、重度CO中毒的心脏损害多是广泛心肌损伤和/或肺水肿（如该患者），诊断AMI应慎重，不要轻易进行溶栓治疗。

许玉韵

信件三：

对医师报2012年1月9日（3期）刊登病例——心尖球形综合征伴窦性心动过缓、QT间期延长 β-受体激动剂应用需谨慎一例阅后有感

一、该病例的治疗充分体现了规范化治疗的的基础上需兼顾个体化的成功案例，受益大。

二、对该病例在诊治过程中提出几点看法，望指正：

1、心尖球形综合征（Tako-Tsubo心肌病 TTC），目前尚无公认诊断标准，但存在左室心尖部可逆性球囊样室壁运动障碍和基底段收缩功能增强，及类心肌梗死样心电图改变，尤其是可逆性很重要。该患者恢复快，一周后出院，最好能有出院前或出院后随诊复查的心脏超声图像及资料。

2、入院时心超所见除因一过性心尖球形扩张及左室扩大外，是否左房也略大？还有二、主、肺动脉瓣轻度返流及三尖瓣中度返流（是右室扩大引起的瓣环扩张的相对性三尖瓣中度返流？还是中下室间隔运动减低引起的附着于该处的隔瓣乳头肌及隔瓣活动减低导致三尖瓣返流？是否TTC累及右室壁运动异常？）（Haghi D等在Eur Heart J, 2006, 27: 2433-2439报道34个病例中，9例有右室壁运动异常）

另外，患者有中度肺动脉高压（可能从三尖瓣返流量估算会使结果偏高），但报道中二尖瓣只是轻度返流，左室舒张末压略高，为何引起肺动脉高压？是TTC引起？故恢复后的心超复查资料很重要，对整个诊断有帮助。

3、多重危险因素及诱发因素是促发少见发生尖端扭转型室速（Tdp）的原因；该病例是获得性QT间期延长伴发Tdp，因TTC伴QT间期延长较多见，在此较严重的基础心脏病又是老年女性；心电图危险因素有明显QT间期延长（QTc＞500 ms）、心动过缓、频发室早二联律，可直接增加复极离散度、又有室早后的长代偿间歇，引起短-长-短组合周期触发早、后除极振幅的不良作用；可能还有低钾（虽然在正常低限，但不除外细胞内缺钾）及缺镁或缺钙（未见血钙水平），未测量Tp-Te间期是否延长？质疑入院当时只一般补钾、镁，未给予足量补钾补镁后经调整治疗方案后使血钾水平达4.5~5.0 mmol/L，治疗效果说明可能存在低钾的危险促发因素。适时、适量加用β受体阻滞剂也是成功治疗因素之一。

4、患者存在窦缓及室早二联律的室早后长代偿间歇，由于慢心率间歇依赖，可通过药物或临时起搏方法提高心率，一般应用异丙肾上腺素治疗者有效率约70%，个别用药后反而延长，应除外潜在的先天性LQTS，或存在遗传基因的多态性，应预防异丙肾上腺素对某些类型LQTS反可诱发Tdp，或引起心率过快≥100次/分，可增加心脏耗氧及升高血压，使临床应用受限，药物效果不佳者可改用心房、心室的临时起搏，以起搏心率＞70次/分为宜。

许玉韵