中国经济飞速崛起，孩子们的健康成长备受关注。儿童青少年的生长发育是成年期健康和生产力的基石，关注和促进儿童少年的健康成长对健康中国战略意义重大。宋逸/马军教授团队利用1985年到2019年横跨三十年的数据探讨中国儿童青少年生长发育长期趋势。结果发现，无论城市还是农村，孩子们的身高和BMI都稳步上升。7岁、12岁和18岁的儿童青少年身高中位数均明显增加。城市孩子身高一直领先，但农村孩子的身高增长幅度略高于城市孩子，差距正在缩小。此外，BMI的分布曲线向右移动，意味着孩子们的体重也在增加。而这种增加在城市和农村之间存在明显差异。农村孩子的BMI增加更为显著，尤其是在高分位数处。这提示，需重点关注农村地区儿童青少年身高状况。但同时，控制中国儿童青少年体重增长、预防超重和肥胖亦非常重要。

儿童超重/肥胖已成为重要的公共卫生问题，超重/肥胖会导致儿童代谢紊乱和心血管异常等，尽管有许多因素已被证明会影响儿童的肥胖和代谢紊乱，但早期生活因素是否与儿童肥胖和代谢表型有关仍有待阐明。陈芳芳研究员团队和刘功姝主任团队合作，基于包括中国天津市3000余名儿童的队列研究，根据儿童体重和代谢情况将肥胖代谢表型分为代谢健康型正常体重、代谢异常型正常体重、代谢健康型肥胖以及代谢异常型肥胖，探讨生命早期 1000 天学龄前儿童肥胖代谢表型的危险因素。结果显示，母亲肥胖、儿童在6月龄至2岁的BMI增长速度加快等因素与儿童代谢健康型及代谢异常型肥胖均相关。探究儿童肥胖代谢表型的生命早期危险因素，对预防和管理儿童超重肥胖和代谢异常意义重大。

Mazdutide 是一种带有脂肪酸侧链的哺乳动物胃泌素调节蛋白类似物，目前正被开发作为为每周一次的GLP-1和胰高血糖素受体双重激动剂，用于治疗肥胖和2型糖尿病。在一项纳入中国超重成人或肥胖成人的1b期临床试验中，10 mg剂量的Mazdutide耐受性良好，总体安全性与其他GLP-1受体激动剂和协同激动剂相似。第12周时，接受6 mg和9 mg Mazdutide治疗的参与者的平均体重分别减轻了6.1%和11.7%。北京大学纪立农教授联合信达生物开展了一项2期随机、双盲、安慰剂对照试验，研究纳入中国20家医院的超重或肥胖成人患者，随机接受24周Mazdutide或安慰剂的治疗，旨在评估Mazdutide在中国超重成人或肥胖成人中的疗效和安全性。结果显示，在中国超重或肥胖的成年人中，6 mg的Mazdutide治疗24周是安全的，并能有效减轻体重。

近年来，糖尿病的发病率不断上升，而肥胖是诱发糖尿病最为重要的风险因素。许多研究已探讨了运动在预防糖尿病中的作用，但其长期影响仍不完全清楚。复旦大学李小英教授团队开展一项随机临床试验的10年随访研究，共纳入220名伴有中心性肥胖和非酒精性脂肪性肝病的参与者。他们被随机分为三组:非运动组、中度有氧运动组和高强度有氧运动组。在接受为期12个月的运动干预后，对研究对象分别进行了2年、10年的随访监测糖尿病的发病率。结果显示，与非运动组相比，中度有氧运动组和高强度有氧运动组糖尿病发病风险分别降低了53%和49%。这一发现对于指导肥胖患者通过运动来预防糖尿病具有重要的科学意义。

癌症已成中国人群的主要死因之一。随人口老龄化和增长，癌症病例和死亡数将继续上升。研究表明，降低危险因素暴露率是控制癌症负担的重要途径。而个体层面可干预的前三大危险因素分别是吸烟、饮酒和高BMI。协和医学院任建松教授团队联合深圳市慢性病防治中心彭绩教授团队，利用中国居民慢性病及危险因素监测数据、中国肿瘤登记年报及其他相关发表数据，通过宏观模拟方法，估算了2021至2050年30年期间在不同情景下未来可避免的癌症病例的数量和比例。结果显示，总人群8.22%（男性：7.91%；女性：8.52%）癌症病例可通过控制体重得以预防。中国作为目前超重和肥胖人数最多的国家，有效防控超重和肥胖可避免大量中国成年人罹患癌症。

据估计，全球约有三分之一的人患有代谢相关脂肪性肝病（MAFLD），而肥胖是MAFLD的重要诱因。目前，MAFLD药物尚未在国内获批。通过生活方式干预减轻体重是MAFLD的一线治疗方法，但由于依从性低而受到限制。

中山大学钟碧慧教授团队开展了一项随机对照研究，评估了奥利司他药物疗法和试验性饮食（高蛋白/低碳水化合物饮食）对经过6个月生活方式干预后体重仍无法减轻的MAFLD患者的有效性。这项研究共招募了118名中国超重/肥胖且合并MAFLD患者，分配至对照组、奥利司他组或试验饮食组干预24周。结果显示，在第24周时，奥利司他组和试验饮食组肝脏脂肪含量的绝对降幅均显著高于对照组。试验饮食组肝脏脂肪含量相对降幅亦显著高于对照组。研究证明，奥利司他和试验饮食可改善肝脏脂肪变性。

高蛋白饮食（HPD）被证明是一种有效的减重方式，但因其氨基酸代谢产物过多对肾功能有一定负面影响。深入探索HPD减脂机制可能优化其减脂效果并有效规避其带来的副作用。浙江大学王立铭教授团队联合重庆大学黄锐教授团队，该研究旨在鉴定高蛋白食物中减脂营养素并阐明其作用机制。结果显示，饮食中半胱氨酸可能是高蛋白食物的“减脂密码”。其减脂机制主要通过增加神经肽FMRFamide，促进能量消耗同时抑制食物摄入实现。这一发现对于开发针对肥胖和相关代谢疾病的安全有效疗法的新靶点提供了重要参考。

体重反弹是减重者面临的挑战，因此，控制体重反弹对肥胖治疗至关重要。骨髓是循环和组织浸润免疫细胞的关键储存库，肥胖会引起骨髓微环境的改变，导致骨髓显著重塑，免疫细胞数量和功能发生改变。而肥胖是如何影响骨髓定位的免疫细胞并相互调节体重恢复的，目前尚不清楚。中南大学湘雅医院罗湘杭教授团队开展了一项机制研究，旨在解析骨髓免疫细胞响应波动的营养压力调控体重反弹的分子机制，结果发现，骨髓来源的CD7+单核细胞是一种有效的抗减肥反弹细胞，它们能够优先迁移到白色脂肪组织中，促进白色脂肪米色化产热。维持CD7+单核细胞的活性，就能更容易地对抗体重反弹。这一结果为肥胖及相关代谢性疾病的防治带来新视角。

巨噬细胞作为体液“清道夫”，会主动识别并吞噬清除凋亡细胞，以维持身体稳态。而脂肪组织中存在丰富的巨噬细胞，因此精确调控巨噬细胞与脂肪细胞之间的相互作用可能有助于实现肥胖的免疫治疗。中科院长春应用化学所张海元研究员团队设计了一种金纳米双锥体（PAAu BPs），其可将脂肪细胞伪装成凋亡细胞，从而激活巨噬细胞对其进行清除。在清除过程中，巨噬细胞会从促炎M1型转变为抗炎M2型，进而显著调节脂肪组织的免疫微环境，防止体重反弹。这项研究表明对脂肪细胞进行凋亡伪装的策略在肥胖免疫治疗方面具有巨大的应用潜力。