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心血管疾病是透析患者最主要的死亡原因，较普通人群高出10～20倍，高血压是各类心血管疾病的重要危险因素，因此应予以积极控制。透析高血压的病理生理机制有其复杂性和特殊性。容量负荷过重是透析高血压的核心机制，原因为透析间期体重增长过快、高钠饮食以及透析对液体清除不足。血管损伤与动脉僵硬是结构基础，包括血管钙化、管壁重塑、内-中膜增厚导致动脉僵硬度增加、脉搏波传导速度加快和左室后负荷增加等。神经体液调节失调加重病情。交感神经系统激活和肾素-血管紧张素-醛固酮系统上调增加血管阻力、升高血压。神经体液紊乱、促炎因子升高、尿毒症毒素蓄积等加重慢性炎症，促进动脉硬化。针对血液透析血压目标值的临床试验非常有限。BID研究发现强化降压组（透析前SBP110～140mmHg，1mmHg=0.133KPa）和标准组（155～165mmHg）相比，增加了重复住院和血管通路血栓发生率。近期ACC/AHA指南推荐轻中度CKD患者血压目标<130/80mmHg。KDIGO指南推荐非透析慢性肾脏病患者收缩压<120mmHg，但均无对透析患者血压目标的推荐。

透析患者血压测量不同时机，如透析前、中、后与非透析日血压存在显著差异。研究显示透析日血压与病死率呈U型关系，而非透析日血压与死亡及心血管事件风险呈线性关系。透析日与非透析日血压的相关性很差，因此，推荐非透析日进行家庭血压测量。透析患者动态血压监测（ABPM）需44小时，即从前次透析结束到下一次透析开始，其与心血管事件及死亡相关性强。由于ABPM临床实际推广受限，而家庭血压与ABPM相关性良好，可以作为一种替代方法。家庭血压测量存在的问题包括：未纳入透析常规管理流程、透析通路影响测量准确性、依赖患者依从性等。正在开展的HOMEBP试验将证实以家庭血压为治疗目标的可行性。

容量超负荷是透析患者高血压的关键因素，但如何准确评估容量状态仍面临许多困难。传统指标如体格检查、透析间期体重增加不能真实反映体液容量。干体重的评估依赖于主观和客观方法相结合，有研究显示下调干体重降压优于降压药物的治疗效果。肺部超声可视化过多的血管外液体。生物电阻抗可定量测定各腔室的液体容量。血容量监测通过实时监测血细胞比容变化反映血浆再充盈情况。这些工具可以综合采用指导容量评估，但其对临床结局影响的证据仍然有限。此外，限制钠盐摄入和调整透析液钠浓度也有助于容量管理和控制透析高血压。荟萃分析显示限盐使收缩压降低8.4mmHg，舒张压降低4.4mmHg，减少透析间期体重增长。DISO试验显示个体化透析液钠处方可使透前和透后的收缩压平均降低4mmHg。适当延长透析时间或增加频率有助于容量控制。

由于大多数降压治疗研究都排除了透析患者，因此药物治疗透析高血压的研究数据非常有限。肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂在透析患者中耐受性良好，但心血管获益尚未得到一致证实。透析患者发生心律失常和缺血性心血管事件的风险高，β受体阻滞剂具有潜在的心脏保护作用。钙通道阻滞剂具有长效且不被透析清除的优势，但相关研究样本量较少。盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯并未证实能降低透析患者主要心血管事件的发生率。血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂可以有效降压，但在减少全因死亡方面未获得统计学差异。钠-葡萄糖协同转运蛋白2受体抑制剂在透析人群中的安全性和有效性尚未确定，目前有多项临床试验正在进行中（RENAL LIFECYCLE、DAPA-HD和DARE ESKD-2）。几项小样本研究评估了肾去神经术在透析患者难治性高血压中的疗效和安全性，今后需要开展大样本多中心试验进行确证，以获得透析高血压管理指南所需的证据。