本研究旨在探讨系统性红斑狼疮患者PBMCs中m1A修饰相关酶的表达谱特征，并分析其表达水平与临床表型的关联，为从表观转录组学视角理解系统性红斑狼疮的病理机制提供新线索。

采用横断面研究设计，纳入2025年4月至9月哈尔滨医科大学附属第二医院系统性红斑狼疮患者84例（高疾病活动组47例、低疾病活动组37例）及31例年龄、性别匹配的健康对照者。采用qRT-PCR检测7个关键m1A修饰酶（TRMT6、TRMT61A、TRMT61B、TRMT10C、RRP8、ALKBH1、ALKBH3）的mRNA表达水平。比较系统性红斑狼疮组与健康对照组间的表达差异，并采用Spearman秩相关分析及Mann–Whitney U检验分析上述酶与SLEDAI-2K评分、免疫炎症指标、器官/系统受累及药物治疗之间的关系。

与健康对照组相比，系统性红斑狼疮患者PBMCs中m1A修饰系统呈现显著失衡：甲基转移酶TRMT6表达特异性上调（P<0.01），而其他甲基转移酶（TRMT61A、TRMT61B、TRMT10C、RRP8）及去甲基化酶ALKBH3的表达均显著下调（均P<0.05），去甲基化酶ALKBH1的表达则在两组间无统计学差异（P>0.05）。相关性分析显示，多数下调的m1A修饰酶与淋巴细胞计数呈正相关、与炎症指标C反应蛋白呈负相关。其中，TRMT10C与淋巴细胞计数呈强正相关（ρ＝0.547，P＜0.0001），并与SLEDAI-2K评分呈显著负相关（ρ＝−0.307，P＝0.038）。在器官/系统受累分析中，TRMT10C在伴有心血管系统受累的患者中表达显著降低（P＝0.019），RRP8的低表达与肾脏系统受累相关（P＝0.029），ALKBH3的低表达与发热症状相关（P＝0.037）。此外，TRMT6的表达水平与传统免疫抑制剂的使用呈正相关（ρ＝0.252，P＝0.043）。

系统性红斑狼疮患者PBMCs中m1A修饰系统存在以TRMT6上调、其他多数酶协同下调为特征的广泛失衡，该失衡与免疫细胞数量、炎症水平、疾病活动度及特定器官损伤密切相关。其中，TRMT10C的表达水平同时与淋巴细胞计数、疾病活动度及心血管系统受累显著相关，提示其可能处于系统性红斑狼疮免疫紊乱与疾病活动相关分子网络的关键关联位置。上述结果提示，m1A修饰稳态破坏可能参与系统性红斑狼疮的免疫失衡及多器官损伤过程，TRMT10C、ALKBH3及RRP8等酶或可作为评估疾病活动性及器官受累的潜在生物标志物和机制研究靶点。