实验目的：本研究旨在通过体外实验验证：1）PDT是否能够通过诱导阿萨希毛孢子菌发生铁死亡（ferroptosis）而直接杀灭病原体；2）PDT能否通过调控巨噬细胞极化表型，抑制过度炎症反应并促进组织修复性免疫微环境形成；

实验方法：通过体外与细胞实验探究PDT的作用机制。在体外抗菌研究中，设置不同PDT剂量组处理阿萨希毛孢子菌，通过菌落计数、扫描电镜观察杀菌效果；采用铁死亡抑制剂及多种荧光探针，检测ROS、MDA、GSH等指标明确铁死亡途径；并通过RNA-seq分析差异基因及富集通路。在免疫调节研究中，建立巨噬细胞-真菌共培养模型，采用CCK-8法确定安全剂量，通过qPCR、Western Blot检测M1/M2极化标志物表达；利用NF-κB抑制剂等工具验证PDT对极化通路的调控作用。

实验结果：揭示了光动力疗法（PDT）通过双重机制对抗阿萨希毛孢子菌感染。首先，PDT通过诱导真菌铁死亡直接杀菌，表现为活性氧（ROS）爆发、脂质过氧化（MDA升高）及抗氧化系统崩溃，且该过程可被特异性抑制剂逆转。其次，PDT通过抑制NF-κB通路减少巨噬细胞M1极化，并经由ROS-Nrf2-HO-1轴促进M2抗炎表型转化，从而调节免疫微环境。这两种机制协同作用，共同实现抗感染、抗炎和促修复的综合疗效。

实验结论：光动力疗法（PDT）中产生的活性氧（ROS）具有双重功能：一方面作为杀伤分子直接诱导真菌铁死亡，清除阿萨希毛孢子菌；另一方面作为信号分子通过抑制NF-κB通路和激活ROS-Nrf2-HO-1轴，重编程巨噬细胞从M1向M2表型转化，协同发挥抗感染与促修复作用。