成骨细胞是合成骨基质的主要细胞，维持蛋白质稳态对其功能的正常发挥至关重要。受外界刺激的影响，错误折叠蛋白（misfolded proteins ，MPs）累积于成骨细胞，会诱发内质网应激，导致细胞凋亡，继而参与骨疾病的发生及进展。625 nm红光具有安全无创、靶向细胞能量代谢等优势，已应用于治疗骨相关疾病，但其缓解成骨细胞内质网应激状态和细胞凋亡的潜在机制还有待进一步探究。本研究旨在探究625 nm红光通过缓解内质网应激状态诱导的细胞凋亡的细胞保护作用机制。

衣霉素（tunicamycin, TM）处理MC3T3-E1用于诱导内质网应激，并构建细胞凋亡模型；625 nm LED红光作为光源；EZ-Cytox 试剂盒检测细胞活力；DCF-DA染色测定ROS；ATP和cAMP试剂盒分别检测细胞内ATP和cAMP水平；western blotting测定蛋白表达。

预光照（Pre-IR）通过产生低剂量的ROS，上调内质网应激相关通路IRE1/XBP-1s，继而增加伴侣蛋白BiP的表达；同时，Pre-IR产生的高ATP环境，有利于BiP从内质网膜解离进入内质网腔中，与MPs结合并辅助其再折叠；低剂量ROS可通过在Ser9位点磷酸化GSK-3β，通过eIF-2α依赖性途径减少凋亡相关蛋白表达。

625 nm红光预处理可通过产生ROS和ATP，调控成骨细胞中伴侣蛋白BiP的表达和状态，并失活GSK-3β，达到缓解内质网应激和细胞凋亡，保护成骨细胞的作用。