探讨袪寒逐风合剂治疗类风湿关节炎（RA）的作用机制。

采用不同浓度H2O2溶液分别处理FLS细胞12、24、48h，CCK-8法检测细胞活力，筛选最佳造模浓度与作用时间，构建RA-FLS氧化损伤模型；H2O2处理后的细胞中加入不同浓度袪寒逐风合剂含药血清，分别培养24、48、72h，筛选最佳浓度与作用时间；将RA-FLS分为空白对照组、模型组（H2O2组）、空白血清组、含药血清组、ML385组（Nrf2抑制剂）、含药血清+ML385组。采用CCK-8法观察细胞活力；ELISA法检测氧化应激指标GSH、MDA、CAT、SOD及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平；流式细胞术检测细胞中ROS含量；Western blotting检测Nrf2，HO-1，NF-κB p65蛋白表达；PCR检测Nrf2，HO-1，NF-κB p65 mRNA表达。

4μM H2O2处理48h对FLS的促增殖最为明显，细胞活力达到119%（P＜0.01）；30%含药血清干预72h可显著降低细胞活力（P＜0.01）。与空白对照组比较，模型组细胞活力显著升高，TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、ROS水平上升，GSH-Px、SOD、CAT活性下降，Nrf2、HO-1蛋白与mRNA表达降低，NF-κB p65表达升高（均P＜0.01）。与模型组比较，空白血清组的差异无统计学意义；含药血清组细胞活力显著下降，TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、ROS水平下降，GSH-Px、SOD、CAT活性上升，Nrf2、HO-1蛋白与mRNA表达上升，NF-κB p65表达降低（均P＜0.01）；抑制剂组细胞活力升高，TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、ROS水平上升，GSH-Px、SOD、CAT活性下降，Nrf2、HO-1蛋白与mRNA表达显著降低，NF-κB p65表达升高（均P＜0.01）。与含药血清组比较，含药血清+抑制剂组细胞活力上升，TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、ROS含量有所增加，GSH-Px、SOD、CAT活性下降，Nrf2、HO-1蛋白及mRNA表达降低，NF-κB p65蛋白及mRNA表达升高（P＜0.01）。

袪寒逐风合剂可减轻RA-FLS氧化应激及炎症反应，其作用机制可能与调节Nrf2/HO-1/NF-κB信号轴有关。