探讨大叶玉叶金花来源活性化合物F2的抗关节炎及免疫调节作用，并评价其对T辅助细胞分化及抗原特异性免疫应答的影响。

采用完全弗氏佐剂诱导建立大鼠佐剂性关节炎（adjuvant-induced arthritis，AA）模型，给予F2灌胃干预，观察关节炎评分、继发足肿胀及关节大体形态变化；结合micro-CT及组织病理学染色评价骨与关节损伤，并采用ELISA检测血清炎症相关细胞因子水平。体外采用初始CD4⁺ T细胞诱导分化体系，考察F2对Th1、Th2和Th17细胞分化的影响。进一步建立OVA诱导的抗原特异性免疫应答模型，检测脾细胞和淋巴结细胞增殖情况，并评价F2对适应性免疫应答的调控作用。

F2在AA大鼠中表现出明确的抗关节炎活性。与模型组比较，F2可显著降低关节炎评分和继发足肿胀，改善关节肿胀及畸形等大体表现。micro-CT结果显示，F2可减轻骨侵蚀并改善关节结构破坏；组织学结果表明，F2可明显减轻滑膜增生、炎症细胞浸润及软骨基质损伤。血清学检测显示，F2可降低促炎因子TNF-α水平，并提高抗炎因子IL-10水平，提示其具有良好的体内免疫调节作用。体外实验表明，F2可抑制Th1、Th2和Th17细胞分化，提示其对辅助性T细胞应答具有广谱抑制作用。在OVA诱导的抗原特异性免疫模型中，F2能够抑制脾细胞及淋巴结细胞增殖，表明其可负向调控抗原特异性T细胞免疫应答。

活性化合物F2在AA模型中具有显著抗炎及关节保护作用，并可通过抑制Th1、Th2、Th17细胞分化及抗原特异性淋巴细胞增殖发挥免疫调节效应。该结果提示F2具有作为自身免疫性关节炎干预候选化合物进一步研究的潜力。