抗磷脂综合征（APS）是一种以反复血栓形成为特征的自身免疫性疾病，而心肌梗死（MI）是严重的动脉血栓性事件，预后欠佳。APS患者心血管事件风险显著升高，但其潜在共性分子机制尚未完全阐明。抗磷脂综合征（APS）是一种以反复血栓形成为特征的自身免疫性疾病，而心肌梗死（MI）是严重的动脉血栓性事件，预后欠佳。APS患者心血管事件风险显著升高，但其潜在共性分子机制尚未完全阐明。

本研究基于GEO数据库中GSE102215（APS）和GSE66360（MI）数据集，筛选差异表达基因（DEGs），并通过火山图和热图进行表达特征分析。在此基础上提取两数据集的共同差异基因，进一步开展GO及KEGG富集分析，以系统探讨其共性生物学功能及信号通路。

1. 两数据集均鉴定出一系列显著差异表达基因，且APS与MI之间存在明显的表达模式差异。GO富集分析显示，差异基因主要参与免疫炎症相关过程，包括白细胞细胞间黏附、淋巴细胞增殖调控、细胞因子产生正调控及免疫反应激活信号通路等，同时显著富集于对病毒反应及先天免疫调控过程。KEGG通路分析表明，这些基因主要富集于炎症及免疫信号通路，如TNF、TLR、NF-κB及JAK-STAT等通路，同时病毒感染相关通路亦显著富集(图1和图2）。

2. 进一步对共同上调基因的分析发现，其主要富集于血管相关生物学过程，包括平滑肌细胞增殖、血管平滑肌增殖调控、上皮细胞增殖以及内皮细胞迁移正调控等。此外，这些基因显著参与表皮生长因子受体（EGFR）及ERBB信号通路，提示生长因子介导的信号转导在疾病进展中发挥重要作用（图3）。

本研究揭示了APS与心肌梗死在分子层面存在一些共性特征，免疫炎症激活与血管重构异常的协同作用参与APS中AMI的发生。持续免疫激活可能通过调控血管平滑肌细胞增殖及内皮功能紊乱，促进动脉粥样硬化及血栓形成，从而增加心血管事件风险。