强直性脊柱炎（AS）是一种以慢性炎症、脊柱关节新骨形成为核心特征的自身免疫性炎症性疾病，发病机制与免疫稳态失衡、免疫细胞异常活化密切相关。近年来研究提示，免疫衰老可能是驱动AS病程进展、炎症持续及组织损伤的重要环节，而T淋巴细胞作为适应性免疫的核心执行者，其表型与功能衰老异常在AS免疫紊乱中占据关键地位。T细胞表面受体与其对应配体的相互作用，不仅调控T细胞活化、增殖、耗竭及凋亡，也直接参与免疫衰老表型的建立与维持，深入解析该信号通路异常，可为阐明AS发病机制及寻找干预靶点提供重要依据。

本研究围绕AS免疫衰老过程中T细胞相关配体‑受体信号通路展开，以流式细胞术为核心技术手段，系统检测外周血中CD4⁺、CD8⁺ T细胞亚群比例及关键配体‑受体分子表达水平。重点分析与T细胞衰老、耗竭及共信号调控密切相关的通路，包括PD‑1/PD‑L1等分子，对比AS患者与健康对照者的表达差异，同时结合患者病情活动度、影像学进展及炎症指标进行关联分析，筛选与AS免疫衰老显著相关的特征性配体‑受体轴。

结果显示，AS患者外周血衰老型及耗竭型T细胞比例显著升高，伴随PD‑1等抑制性受体高表达，其对应配体亦存在异常上调，提示相关配体‑受体通路过度激活可能促进T细胞功能耗竭与免疫衰老表型形成。异常活化的配体‑受体信号可进一步打破促炎与抗炎平衡，导致Th1、Th17等促炎亚群异常扩增，调节性T细胞功能受损，持续释放TNF‑α、IL‑6、IL‑17等促炎因子，加剧局部与全身炎症反应，并推动成骨细胞异常活化与韧带骨化，参与AS脊柱关节病变进展。

本研究通过流式技术直观揭示了AS免疫衰老进程中T细胞配体‑受体通路的异常特征，证实多条共抑制及共刺激信号失衡是T细胞衰老与功能紊乱的重要分子基础。该结果不仅深化了对AS免疫衰老机制的理解，也为临床靶向治疗提供潜在候选靶点。针对上述关键配体‑受体通路的靶向干预，有望逆转T细胞衰老表型、恢复免疫稳态，为改善AS患者病情控制、延缓结构损伤提供新的思路与实验依据。