采用狼疮性肾炎小鼠（MRL/lpr小鼠）作为模型组，观察它们的一般状况、肾功改变及肾脏病理改变，并同步检测肾脏组织中信号蛋白Smurf1的基因及蛋白表达水平，探讨它们是否参与狼疮性肾炎的发生发展，从而为狼疮肾炎发病的分子生物学机制研究提供理论依据。在SLE肾病患者的血清和尿液中同时检测信号蛋白Smurf1探讨它们的临床价值。

模型组：MRL/lpr雌性小鼠15只，正常对照组：C57BL/6雌性小鼠15只，两组小鼠大小均为6周龄，正常饲养到16周，采用代谢笼法收集24小时尿检测尿蛋白定量；摘眼球内眦静脉取血，采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测模型组和对照组小鼠，血清中ANA和抗dsDNA的表达；取出左右肾脏组织，分别称重记录，留取部分组织用于病理学检测。其余留取肾皮质组织行免疫荧光检测及qPCR和WB检测。

1.在16周可见，模型组小鼠出现典型症状如颈部可见红色皮疹、脱毛、结痂、溃烂等表现，取材时测量脾脏大小，可见模型组肿大程度较正常对照组的明显。2.尿蛋白表达检测结果显示模型组的含量高于正常对照组；血清中ANA及dsDNA检测模型组表达高于正常对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。3.病理学检测及免疫荧光结果提示炎症细胞浸润，肾小球系膜细胞增生、硬化，免疫复合物IgG和补体C3大量沉积于模型组肾脏组织中。4.模型鼠肾脏组织中PCR检测提示Smurf1(2.065±0.205)基因表达较对照Pin1(0.458±0.277)和Smurf1(1.422±0.241)基因表达明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。5.WB检测提示模型组肾脏组织中Smurf1蛋白(2.07±0.098)的表达均较正常对照组Smurf1蛋白(1,00±0.088)显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。

在狼疮性肾炎中调控信号蛋白Smurf1异常增高，可能参与疾病的发生发展，是狼疮性肾炎发病的分子生物学机制之一。