代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）相关肝纤维化是慢性肝病进展的关键环节，且目前临床干预手段有限。

采用高脂高胆固醇饮食联合CCl₄建立小鼠MAFLD肝纤维化模型，随机分组后给予芪术方干预。通过组织病理、血清生化检测评估药效；整合网络药理学与RNA测序预测核心通路；Western blot、qPCR验证SIRT1/p53通路表达。体外构建肝细胞凋亡及肝星状细胞活化模型，采用共培养体系模拟细胞互作，应用SIRT1抑制剂反向验证机制。

芪术方显著减轻模型小鼠肝损伤、脂质沉积及胶原积聚，降低肝酶、血脂及促炎因子水平。网络药理学联合RNA测序提示SIRT1/p53凋亡通路为核心机制。体内外实验证实，芪术方通过调控SIRT1/p53通路抑制肝细胞凋亡，进而间接抑制HSC活化，SIRT1抑制剂可部分抵消该效应。

本研究证实芪术方通过激活SIRT1/p53通路抑制肝细胞凋亡，间接减弱肝星状细胞活化，从而改善MAFLD肝纤维化。该研究突破了以肝星状细胞为直接靶点的传统范式，揭示了“调控肝细胞凋亡-抑制纤维化”的级联新机制，为其临床防治提供了理论依据。