系统性红斑狼疮（SLE）是一类复杂的慢性自身免疫性疾病，发病机制尚未完全阐明。肠道菌群及代谢产物在机体免疫稳态调控中作用关键，为明确肠道菌群紊乱与SLE发病的关联机制、梳理现有靶向干预方案，本文围绕肠道菌群及核心代谢产物展开综述，补充常规治疗药物对肠道菌群的影响，分析领域内研究争议与临床转化前景，为SLE发病机制探究与临床治疗研究提供参考。

       通过查阅国内外相关临床研究、基础实验文献，整合多项16S rRNA测序、宏基因组测序、代谢组学检测数据，梳理SLE患者与健康人群肠道菌群差异；分析短链脂肪酸、色氨酸代谢物、胆汁酸三大核心菌群代谢物的免疫调控通路；总结糖皮质激素、羟氯喹等常规药物，以及益生菌、粪菌移植、饮食干预、人脐带间充质干细胞移植等靶向肠道菌群干预手段的研究进展，归纳现有研究局限性与空白领域。

       SLE患者肠道菌群α多样性显著降低，厚壁菌门/拟杆菌门比值存在人群异质性，肠杆菌科、瘤胃球菌等促炎菌群丰度异常升高，损伤肠道屏障、诱发异常免疫反应，进而推动疾病进展。肠道菌群代谢物对SLE存在双向调控作用，短链脂肪酸、吲哚类色氨酸代谢物及次级胆汁酸可通过调控免疫细胞分化、抑制促炎通路、修复肠道屏障发挥抗炎作用；而犬尿氨酸通路代谢物异常升高则会加重免疫失衡、放大炎症信号，加剧SLE病情及脏器损伤。同时，糖皮质激素、羟氯喹可调控SLE患者肠道菌群组成，益生菌、粪菌移植等干预手段可改善菌群紊乱、缓解疾病活动度，但现有干预研究多处于小样本实验或试点阶段，缺乏高级别临床证据。当前研究多为相关性分析，未明确菌群紊乱与SLE的因果关系，且存在人群异质性、结果重复性差等问题。

       肠道菌群紊乱及代谢产物失衡，通过肠-免疫轴参与SLE异常免疫激活、炎症反应与疾病进展，是SLE发病机制的重要环节，也是潜在治疗靶点。后续需借助多组学技术、无菌动物模型明确菌群与SLE的因果关系，开展大样本、多中心随机对照试验，验证靶向肠道菌群干预方案的疗效与安全性，同时完善标准化诊疗流程，推动相关研究成果向临床精准化、个体化治疗转化。