系统地揭示环境因素、遗传易感性和人工智能技术在银屑病的发展和防治中的作用及交互作用的机制，并为精确控制和预防提出一个综合的框架。通过综述多源环境暴露的作用机制、GWAS研究所揭示的易感基因谱、表观遗传调节的桥梁功能，以及人工智能技术在多组学数据整合、动态风险预测、影响识别和治疗优化中的应用，本研究旨在了解银屑病的异质性和复杂性，推动从被动治疗转向主动预防和个性化干预，为银屑病的精准治疗提供理论基础和方法支持。

本综述采用描述性文献综述方法，系统梳理并整合银屑病在环境、基因与人工智能多学科研究进展。文献检索检索包括PubMed、Web of Science、Embase等英文数据库，辅以手工检索相关综述与专著参考文献。采用主题词与自由词结合策略，核心检索词包括：Psoriasis、environmental exposure、genetic susceptibility、artificial intelligence、machine learning、precision medicine、biomarker、epigenetics等。以近5年（2019–2024年）发表的文献为主，关键经典文献扩展至10年内。优先纳入系统综述、meta分析、大规模队列研究、临床试验、算法验证研究及多组学整合分析。内容主题涵盖银屑病环境触发机制、GWAS与表观遗传研究、人工智能和机器学习在影像识别、多模态数据融合、风险预测与治疗优化中的应用。多维度提取数据，对机制进行归纳，通过主题分析法、比较与总结、因果推荐与机制梳理进行分析。

1. 提出并验证了环境暴露、遗传背景与人工智能技术在银屑病发病机制与防治中的协同作用机制，强调了多源数据整合与动态预测在精准医学中的核心地位。

2. 揭示环境暴露的银屑病风险机制空气污染：长期暴露于PM₂.₅、NO₂等污染物显著增加发病风险（HR = 1.41–4.29），存在7天滞后效应；化学物质：溴化阻燃剂（BFRs）及重金属混合物（铅、镉）与银屑病风险独立相关；心理与社会因素：通过HPA轴激活与表观遗传改变加剧疾病严重程度与复发。

3. 解析银屑病遗传与表观遗传调控网络：通过大规模GWAS鉴定出74个基因组显著位点（含32个新位点），提示801个潜在致病基因；发现脂质代谢通路基因（如MC1R、DCT）显著富集；阐明“炎症记忆”机制（如TGM3-TET3-STAT3通路），揭示疾病复发的表观遗传基础；证实IL-17/TNF抑制剂可逆转疾病相关DNA甲基化模式，体现表观调控的可逆性。

4. 开发AI驱动的多模态预测与诊断模型：影像智能诊断：多模态AI模型（融合皮肤镜与临床图像）显著提升诊断准确性；发病风险预测：基于XGBoost的集成模型整合环境与社会经济变量，预测AUC达0.77；治疗响应预测：集成学习模型可预测生物制剂（如IXE抑制剂）的治疗反应；生物标志物挖掘：结合单细胞测序与机器学习，识别FABP5、KLRB1等新型标志物。

5. 提出智能决策支持系统（IDSS）构建路径：系统整合多源环境数据（卫星遥感、气象、社会剥夺指数）、多基因风险评分（PRS）及表观遗传标志物，通过交互式风险地图与联邦学习技术，实现个体化暴露规避与复发预警。

6. 推动银屑病防控范式转变：从被动治疗转向主动预防，从单一模态分析迈向多模态动态整合，从群体医疗进阶至个体精准防控。

提出了环境-基因-人工智能交互理论框架，阐明环境因素通过表观遗传机制与遗传背景交互共促银屑病发生发展的新机制。基于多模态数据与AI算法构建了银屑病早期预测、诊断分型及治疗响应评估模型，集成学习方法在发病风险预测中AUC达0.77，影像识别模型媲美专业医生水平，显著提升了个体化治疗精度。设计了银屑病智能决策支持系统（IDSS），可实现多源环境与生物数据融合分析、风险分层、动态预警及个性化防控建议，推动银屑病管理从“被动治疗”转向“主动预防”。未来需聚焦环境暴露标准化测量、算法可解释性增强及多中心验证，进一步推进精准防治策略的临床转化与应用。