肾移植是终末期肾脏病最佳的治疗手段，而慢性抗体介导排斥（AMR）和BK病毒相关性肾病（BKVAN）严重影响了移植肾长期存活。AMR的发生主要源于受体免疫系统识别移植物抗原并激活体液免疫导致移植肾损伤；而BKVAN则多见于免疫抑制背景下BK病毒再激活引起的病理损害。尽管排斥与感染分别位于移植免疫调控的两端，但临床实践显示二者可同时发生，使治疗选择面临两难境地。如果能够揭示两疾病的共同机制，识别关键调控因子，并提出基于共享机制的诊疗方案，将有望为改善移植肾远期预后提供新思路。本研究基于生物信息学方法系统解析AMR与BKVAN的共同病理过程，并筛选潜在生物标志物和治疗靶点。

        本研究选取GEO数据库中经活检确诊的AMR、BKVAN与功能稳定移植肾组织转录组数据。分别鉴定两疾病的差异表达基因（DEGs），并通过取交集确定其共享DEGs，随后开展富集分析并构建蛋白互作网络，以揭示潜在生物学功能。结合免疫浸润方法解析共享DEGs与组织免疫细胞浸润的相关性，从免疫微环境层面阐明两疾病的共性特征；采用机器学习方法从中筛选关键标志物，并在独立数据集中进行表达验证和预后分析，以评估其稳定性与临床相关性。最后，基于共享DEGs开展药物预测，探索可能的干预策略，为AMR合并BKVAN的治疗提供新思路。

        研究共筛选出62个在两种疾病中表达趋势一致的DEGs，两疾病在主要在固有免疫及其调控中存在共享机制。免疫浸润分析提示AMR和BKVAN组织的巨噬细胞亚群及部分T细胞亚群分布表现出一定的共性。在共享DEGs筛选出GBP5和ESM1两个AMR的特征基因，其中GBP5显著上调，而ESM1则表现为下调。通过独立数据集验证，验证了2个特征基因在AMR和BKVAN患者表达趋势的一致性。使用生存分析方法确认GBP5高表达与移植肾的不良预后相关，而ESM1高表达提示较好预后。药物预测分析显示，他米巴罗汀等药物可能通过调节免疫反应并抑制病毒复制，在AMR合并BKVAN的治疗中具有潜在价值

        本研究综合利用生物信息学方法明确了AMR和BKVAN的共享分子机制，并提出基于共享机制的标志物和潜在治疗策略，为改善移植肾长期存活率提供了新思路。