肌炎相关间质性肺病（MAILD）是特发性炎性肌病的常见并发症，预后差，治疗手段有限。汉防己甲素（TET）具有抗炎、抗纤维化作用，但其在MAILD中的作用尚不明确。本研究旨在通过MAILD动物模型，评估TET对肺部炎症及纤维化的改善作用。

本研究采用MAILD模型小鼠，分为Sham组、TET单药组、MAILD模型组、MAILD+TET低剂量组及MAILD+TET高剂量组共五组。通过HE染色评估肺组织炎症浸润程度，Masson染色观察胶原沉积及纤维化改变，采用免疫组化法检测α-SMA、COL1及COL3的表达面积百分比（Area%），并分别对炎症评分（Inflammation Score）和纤维化评分（Fibrosis Score）进行半定量分析。

HE染色显示MAILD组肺组织可见炎症细胞浸润及肺泡结构破坏，而TET治疗组炎症浸润程度减轻；Masson染色显示MAILD组胶原沉积增多，TET治疗组纤维化程度改善。与Sham组相比，MAILD组炎症评分及纤维化评分均显著升高，而与MAILD组相比，MAILD+TET高剂量组炎症评分及纤维化评分均明显降低。在分子表达方面，MAILD组α-SMA、COL1及COL3面积百分比均高于Sham组，而TET高剂量组上述三项指标下降，低剂量组亦呈现改善趋势。以上结果表明，TET可剂量依赖性地减轻MAILD模型小鼠的肺部炎症反应，并抑制肌成纤维细胞活化及胶原沉积，从而改善肺纤维化进程。

本研究通过MAILD动物模型证实，TET可减轻肺部炎症浸润及胶原沉积，有效抑制α-SMA、COL1及COL3的表达，提示其通过抑制肌成纤维细胞活化发挥抗纤维化作用，且呈剂量依赖性。该结果为TET在MAILD中的临床应用提供了新的实验依据。