探讨lncRNA NEAT1介导的ERK/Smad通路靶向miR-146a-3p对系统性红斑狼疮肾小球系膜细胞（HMCs）增殖的影响及芪黄健脾滋肾颗粒的干预作用。

设置对照组、模型组、药物组、空载体组、lncRNA NEAT1 siRNA组、lncRNA NEAT1 siRNA+药物组；RT-qPCR法检测LncRNA NEAT1、ERK1、ERK2、Smad2、Smad3、miR-146a-3p mRNA的表达情况，Western blot检测ERK1/2、Smad2/3、p-ERK1/2、p-Smad2/3蛋白表达情况。

与正常组相比，模型组的miR-146a-3p表达水平降低，lncRNA NEAT1、ERK1、ERK2、Smad2、Smad3的mRNA表达水平增加（P < 0.05）；与模型组相比，药物组miR-146a-3p表达水平增加，lncRNA NEAT1、ERK1、ERK2、Smad2、Smad3的mRNA表达水平降低（P < 0.05）；与模型组相比，空载体组的miRNA和mRNA无明显变化，各通路蛋白的表达无明显变化；与空载体组相比，lncRNA NEAT1 siRNA组、lncRNA NEAT1 siRNA+药物组miR-146a-3p表达水平增加，lncRNA NEAT1、ERK1、ERK2、Smad2、Smad3的mRNA表达水平降低（P < 0.05）。经磷酸化修饰后，与药物组相比，空载体组的p-ERK1/2、p-Smad2/3表达水平增加（P < 0.05），lncRNA NEAT1 siRNA组p-ERK1/2、p-Smad2/3表达水平无明显变化（P ＞ 0.05），lncRNA NEAT1 siRNA+药物组的p-ERK1/2、p-Smad2/3的表达水平降低（P < 0.05）。

芪黄健脾滋肾颗粒通过lncRNA NEAT1增强miR-146a-3p表达，抑制ERK/Smad通路中通路蛋白表达和磷酸化修饰，减少HMCs细胞的异常增殖，抑制SLE进展。