系统梳理微血管功能障碍在骨关节炎（OA）发生与进展中的作用机制，评估当前基于微血管病理的影像学诊断技术与治疗策略的应用价值，为OA的精准诊疗提供新视角。

通过检索国内外相关文献，纳入关于OA微血管病理改变（包括血管舒缩功能障碍、病理性血管生成、H型血管异常）、炎症与信号通路调控、共病网络、影像学评估及靶向干预等方面的研究，对关键证据进行归纳与综合分析。

① 微血管功能障碍贯穿OA全程：年龄相关的微血管退化构成易感基础；软骨下骨血流减少、静脉淤滞及微血栓形成导致骨内高压与缺血，加速软骨退变。② 病理机制涉及三方面：血管舒缩障碍引发骨细胞凋亡与异常重塑；VEGF、NGF等因子驱动的病理性血管生成与神经长入偶联，形成“血管-神经共同侵入”；H型血管（CD31及 Emcn高表达）异常促进血管生成与成骨异常耦合。③ 调控机制以慢性低度炎症为核心：TNF-α、IL-1β通过NF-κB/MAPK通路、IL-6通过JAK/STAT3通路上调VEGF；补体系统激活形成内皮损伤-微血栓-肌成纤维细胞病理轴。同时，IHH-GLI1-HIF-2α通路、甲状腺激素受体α信号异常等参与调控。④ OA与糖尿病、高血压、动脉粥样硬化共享微血管病变基础，形成相互加剧的共病网络。⑤ 超微血管成像（SMI）对微血管增生诊断敏感性优于常规超声，MRI及指甲皱襞毛细血管镜可辅助评估。⑥ 靶向微血管的治疗策略包括模块化重组人白蛋白-寡核苷酸组装体、自体脂肪移植、鱼油及氨基葡萄糖等营养干预、间充质干细胞移植等，均显示出缓解症状或修复微血管的潜力。

微血管功能障碍是驱动OA结构性损伤与慢性疼痛的核心病理环节，靶向微血管有望成为OA诊疗的新突破口。未来需进一步开发特异性微血管影像标志物及干预手段，推动从“对症治疗”向“病理重塑”的转型。