研究目的：多内分泌代谢性卵巢综合征（PMOS，通用名 polycystic ovary syndrome，PCOS）是育龄女性最常见的生殖内分泌代谢疾病，除排卵障碍与高雄激素血症外，子宫内膜容受性受损是导致患者胚胎着床失败与不良妊娠结局的、独立于卵巢与胚胎因素的关键环节。既往运动干预 PMOS 的研究高度集中于卵巢内分泌—激素轴与全身代谢的恢复，而对运动直接作用于子宫局部、调控宫腔离子/水稳态与子宫内膜容受性的路径缺乏系统探索。本研究旨在探讨有氧运动（游泳、跑台）对脱氢表雄酮（DHEA）诱导 PMOS 小鼠胚胎着床的改善作用，并从“子宫内膜机械敏感离子通道（Piezo1/TRPV4）—宫腔离子/水稳态—子宫内膜容受性”的力学转导视角解析其内在机制。研究方法：选取 3 周龄 SPF 级 C57BL/6 雌性小鼠，随机分为空白对照组、PMOS 模型组、PMOS+跑台组、PMOS+游泳组。采用每日颈背部皮下注射 DHEA（60 mg/kg）连续 21 d 建立 PMOS 模型，两运动组同步进行 8 周中等强度有氧干预（游泳：27±2 ℃、60 min/d、5 d/周；跑台：12 m/min、60 min/d、5 d/周）。通过阴道脱落细胞涂片监测动情周期；HE 染色观察卵巢与子宫内膜组织形态；ELISA 检测血清睾酮、黄体生成素、空腹胰岛素水平；妊娠 D4/D5 分批取材，伊文思蓝显色计数着床位点、测定宫腔积液体积与离子浓度；采用 Ussing chamber 短路电流（Isc）检测子宫内膜上皮跨上皮离子转运；qPCR、Western Blot、免疫组化/免疫荧光检测 Piezo1、TRPV4、CFTR、ENaC、紧密连接蛋白（ZO1/Occludin/Claudin）、子宫内膜容受性标志物（HOXA10、IGFBP1 等）、ERα 与组蛋白乳酸化 H3K18la 及乳酸代谢关键酶（LDHA/LDHB）的表达；转录组测序筛选差异表达基因。研究结果： DHEA 诱导的 PMOS 小鼠将呈现动情周期紊乱、卵巢多囊样改变、血清雄激素水平升高、宫腔积液蓄积与离子/水稳态失衡、子宫内膜容受性标志物表达异常、胚胎着床位点减少等典型表型；子宫内膜上皮 Piezo1/TRPV4 表达水平 发生异常改变，并与宫腔离子/水稳态紊乱及 ERα—组蛋白乳酸化（H3K18la）异常相关。 游泳与跑台两种有氧干预均可部分逆转上述 PMOS 表型，改善宫腔离子/水稳态与子宫内膜容受性、促进胚胎着床；并两种运动模式因力学刺激特性差异而在 Piezo1/TRPV4 及下游离子转运的调节上表现出模式特异性效应，其中游泳或更具优势。研究结论与建议：本研究从“机械敏感离子通道—宫腔离子/水稳态—子宫内膜容受性”的力学转导视角，为有氧运动改善 PMOS 胚胎着床提供新的机制解释，并为 PMOS 患者生殖康复的个体化运动处方提供实验依据。