基于网络药理学结合分子对接探究加减一贯煎治疗原发性干燥综合征的机制研究。

通过TCMSP数据库和BATMAN-TCM数据库查找方剂的作用靶点，并通过Uniprot数据库中校正，同时筛去Uniprot数据库中不包含的作用靶点，最后整合去重。在Genecards、TTD、OMIM数据库中，检索“primary desiccation syndrome”，获取疾病的相关靶点。取药物与疾病靶点的交集靶点，并将得到的共同靶点导入Cytoscape 3.8.2软件进行药物—靶点—疾病可视化网络图。再对得到的交集靶点进行PPI蛋白互作分析、基因GO功能分析和KEGG通路分析，并将分析得到的关键靶点进行分子对接。

本研究根据条件筛选后，共得到一贯煎加减方的活性成分127个，经过校正去重得到靶点540个；获取疾病的相关靶点914个，利用微生信平台线上venn交集分析，得到交集靶点94个。94个蛋白质之间相互作用显著，仅有2个蛋白质无相互作用，节点度前十的靶点有TP53、TNF、IL6、AKT1、IL1B、BCL2、IFNG、CXCL8、RELA、MAPK1。富集分析显示： 94个关键靶点与140个生物过程（Biological Process，BP）相关，与10个细胞组分（Cell Component，CC）相关，与14个分子功能（Molecular Function，MF）相关，与86条信号通路相关。其中靶点TP53、AKT1、TNF、IL1B、IL6、BCL2、RELA、TGFB1、MAPK1和IFNG在PPI网络、基因功能富集分析中均表达较高，故进行分子对接。其中，BCL2和beta-sitosterol的结合能最高，其次是TGFB1和beta-sitosterol。结合能均较高。

本研究基于网络药理学结合分子对接探究加减一贯煎治疗原发性干燥综合征的机制，揭示了一贯煎加减方作用于TP53、AKT1、TNF、IL1B、IL6、BCL2、RELA、TGFB1、MAPK1、IFNG，经过多途径治疗原发性干燥综合征的机理，为其临床应用及进一步研究其药效作用机制奠定基础。