系统性红斑狼疮（SLE）是一种高度异质性的多系统受累自身免疫病，B细胞异常活化在其发病中起关键作用。白细胞介素1受体2型（IL1R2）作为诱饵受体，在SLE B细胞功能调控中的角色尚不明确。本研究旨在探讨IL1R2在SLE B细胞异常活化中的作用。

入组45例初发SLE患者及23名健康对照（HC），采集外周血单个核细胞（PBMC）。采用流式细胞术检测PBMC中CD19+ B细胞表面IL1R2的表达比例及平均荧光强度（MFI）；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清可溶性IL1R2水平，并与临床指标（SLEDAI评分、CRP、IgG、补体C3、C4、A/G）进行相关性分析。磁珠分选小鼠脾脏初始B细胞及活化B细胞，Western Blot检测IL1R2蛋白表达。构建腺相关病毒（AAV）介导的IL1R2敲低小鼠，经咪喹莫特（IMQ）诱导狼疮样模型，观察背部皮肤病变，并用流式细胞术检测淋巴结及脾脏中活化B细胞（B220+GL7+）和生发中心B细胞（B220+GL7+Fas+）比例。

与健康对照相比，SLE患者外周血PBMC中IL1R2+CD19+ B细胞比例显著增加，且B细胞表面IL1R2的MFI明显升高。血清IL1R2水平亦显著高于对照组，并与SLEDAI评分、CRP、IgG呈正相关，与补体C3、C4及白蛋白/球蛋白比值（A/G）呈负相关。小鼠实验中，活化B细胞中IL1R2蛋白表达水平高于初始B细胞。与对照病毒注射组相比，IL1R2敲低小鼠在IMQ诱导后背部皮损显著减轻，且淋巴结和脾脏中活化B细胞及生发中心B细胞比例均明显下降。

本研究发现IL1R2在SLE患者B细胞及血清中表达升高，且与疾病活动度及免疫球蛋白水平正相关，与补体水平负相关。IL1R2敲低可减轻狼疮小鼠皮肤病变并抑制B细胞活化和生发中心反应。提示IL1R2可能通过促进B细胞异常活化参与SLE发病，靶向IL1R2或可为SLE治疗提供新策略。