针对地舒单抗停药后骨转换反跳、多发性椎体骨折风险升高的临床痛点，以及传统序贯治疗疗效受限的现状，系统梳理地舒单抗向罗莫佐单抗转换的重叠序贯治疗策略的病理生理机制、临床证据，明确精准转换时机与骨转换标志物驱动的个体化决策模式，为骨质疏松症临床序贯治疗提供循证依据。

系统检索地舒单抗、罗莫佐单抗序贯治疗相关的基础机制研究、临床试验、真实世界研究及国际权威指南共识，对比传统序贯与重叠序贯治疗的骨密度（BMD）、骨转换标志物变化及骨折风险数据，梳理骨转换标志物在序贯治疗中的截断值与应用策略，并对现有研究的证据等级与局限性进行评价。

明确地舒单抗停药反跳的核心细胞学机制为破骨细胞形态体的快速再活化，罗莫佐单抗促骨形成效应的核心合成代谢窗口期为治疗前 6~9 个月；传统序贯治疗仅可使绝经后骨质疏松患者 12 个月腰椎 BMD 升高 6.8%，全髋 BMD 无显著获益，而重叠序贯治疗腰椎 BMD 增幅中位数达 13%，可有效抑制骨转换反跳；明确了以C-端肽为核心的骨转换标志物决策截断值，建立了标志物驱动的序贯治疗管理路径；同时指出现有重叠序贯治疗证据存在样本量小、骨折终点与长期安全性数据不足、特殊人群证据缺失等核心局限。

重叠序贯治疗为地舒单抗停药危机提供了创新解决方案，初步证据显示其可实现更优的骨量增益，但现有证据等级不足。未来需开展大规模多中心随机对照试验验证其骨折获益与长期安全性，建立 BTMs 驱动的个体化序贯治疗模式，优化极高骨折风险骨质疏松患者的全程管理。