类风湿关节炎（rheumatoid arthritis, RA）是一种以慢性滑膜炎症、软骨损伤及骨破坏为核心特征的自身免疫性疾病，其发病机制与训练免疫密切相关。训练免疫作为先天免疫记忆的核心形式，通过中枢与外周两种途径，参与RA的病理进程。本文系统梳理其作用机制：细胞层面以巨噬细胞M1/M2亚型失衡为核心；功能层面集中在促炎细胞因子的分泌增加；代谢层面依赖糖酵解增强等重编程；表观遗传层面主要通过组蛋白修饰改变基因转录可及性，且与代谢重编程相互作用放大炎症效应。临床中，训练免疫相关靶点为RA治疗提供了新方向，APCA cIgG（Anti-cyclic citrullinated peptide antibody immunoglobulin G，抗环瓜氨酸肽抗体免疫球蛋白G）训练基因标签可助力疾病早期诊断与治疗反应预测，同时中枢训练免疫机制为RA共病的防控提供了理论依据。未来需明确中枢与外周训练免疫的主次作用，深入研究相关分子机制，推动RA精准治疗。

综述类文章

综述类文章

RA作为一种复杂的自身免疫性疾病，其发病机制与训练免疫的异常激活密切相关。本文从细胞、功能、代谢及表观遗传学四个核心层面，系统阐述了训练免疫参与RA发病的分子机制。训练免疫在RA的临床应用中展现出多维度价值：靶向炎症因子、代谢通路及表观遗传修饰的干预措施，为逆转异常训练免疫提供了潜在方案，其中巨噬细胞靶向递送技术有望解决传统药物特异性不足的问题；诊断方面，APCA cIgG训练基因标签为预测治疗反应性提供了新的生物学指标；此外，中枢训练免疫介导的HSPCs表观遗传印记，为RA心血管疾病等共病风险干预提供理论依据。

然而，训练免疫在RA中的研究仍存在诸多待解决的问题：中枢与外周训练免疫在RA发病中的主次关系尚未明确，代谢重编程与表观遗传学修饰的具体机制仍需深入解析，DC等免疫细胞的训练机制及临床意义有待进一步挖掘。总之，训练免疫为RA的发病机制研究开辟了新的视角，其相关靶点的临床转化有望为RA患者带来更多治疗选择，推动RA治疗领域的突破性进展。