SLE是一种以多种针对核抗原和胞浆抗原的自身抗体为特征，多系统受累的自身免疫性疾病，肠系膜血管炎作为首发表现且SLE相关血清学阴性的病例较为罕见，诊断难度较大[1]。当SLE以胃肠道症状为主，如该患者的肠系膜血管炎为首发表现，且SLE血清学指标为阴性时，可能不会引起临床对于SLE的怀疑，难以即时确诊。

患者，女，24岁，因“反复腹痛、腹泻5天”入院。病程中患者否认有发热、关节疼痛、口腔溃疡、脱发、手指遇冷变色等症状。否认高血压、糖尿病等病史，青霉素类、头孢类过敏。患者于我院消化内科就诊后转血液内科，诊断为“自身免疫性溶血性贫血、急性肠炎”，予以莫西沙星+阿奇霉素抗感染等治疗后好转出院。

患者2月前再次无明显诱因出现下腹部持续性胀痛，伴恶心、呕吐，呕吐呈非喷射样，伴腹泻，解黏液便或水样便，10余次/天，伴乏力、纳差，遂就诊我院消化内科，予抗感染及对症治疗后好转出院，4天前患者再次出现下腹部持续性疼痛，性质同前，伴尿频尿急尿痛，1天后出现呕血、腹泻，性质同前，遂就诊我院急诊，查腹部CT平扫：原十二指肠水平段及升段、空肠近段、乙状结肠及直肠管壁增厚程度较前进一步减轻，周围渗出较前进一步减少；腹盆腔积液较前增多；腹膜后及盆腔渗出较前增多；胃壁轻度水肿，程度较前减轻。入院查体：生命体征平稳，神志清楚，双肺呼吸音清，腹部平坦，腹肌软，脐周及下腹部压痛，有反跳痛。肠鸣音5次/分。双下肢无水肿。实验室检查：白细胞 6.34×10⁹/L，中性粒细胞百分数 84.4%↑，血红蛋白 100g/L↓，血小板 241×10⁹/L；尿常规：尿胆原:1+，胆红素:1+，尿蛋白:3+；尿蛋白定量：24h尿蛋白总量:1365.00mg/24h↑；D - 二聚体 5.85mg/L↑，纤维蛋白原 4.57g/L；总胆红素 33.78umol/L↑，白蛋白 33.87g/L↓，补体 C3 41.30mg/dl↓，C4 9.36mg/dl↓，免疫球蛋白 M 47.80mg/dl↓。免疫学检查（图一）：类风湿因子三项阴性；PNH阴性；抗核抗体（致密核颗粒型 1:320），抗 RNP 抗体阳性，直接 Coombs 试验均阳性；狼疮抗凝物检测结果说明:提示未检测到狼疮抗凝物；抗心磷脂抗体二项测定^抗β糖蛋白1抗体三项测定：阴性;骨髓常规符合溶血性贫血骨髓象，考虑自身免疫性溶血性贫血（图二）。腹部CT增强：十二指肠水平段及升段、空肠近段肠壁稍增厚，腹盆腔积液增多，双肾积水，脾稍大。

患者因腹痛入住我院消化科，予护胃、解痉止痛治疗无明显疗效，我院风湿免疫科会诊后考虑SLE可能性大，予甲泼尼龙80mg ivgtt qd抗风湿、左氧氟沙星抗感染，间苯三酚解痉；依诺肝素预防性抗凝及抑酸护胃、对症止痛、补液等治疗。一周后加用吗替麦考酚酯抗风湿治疗，经治疗患者腹痛较前明显好转。出院诊断：系统性红斑狼疮、狼疮性胃肠道损害、狼疮性血液系统损害、狼疮性肾损害。

血清学阴性（特别是 ANA 阴性）的SLE合并肠道病变（如肠系膜血管炎），其成因可能与疾病早期抗体未达可检测水平、检测手段敏感性不足或个体免疫应答特点相关。这类病例往往以腹痛等胃肠道症状为首发，同时伴随自身免疫性溶血性贫血、肾损害、低补体血症等多系统受累表现，其发病机制中免疫复合物沉积与抗磷脂抗体介导的双重作用等细节仍需深入探索。但在临床实践中，即便血清学指标阴性，也不能轻易排除SLE合并肠道病变的可能。我们在运用现有分类标准时，需将临床症状、典型影像学特征（如肠壁增厚、肠系膜血管梳齿征等）与多器官受累的核心表现相结合，全面分析，审慎诊治。