探讨趋化因子CXCL10与 miR-195-5p 在类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）患者中的表达特征及其潜在调控关系，为深入理解 RA 发病机制及发现新型生物标志物提供线索。

基于GEO数据集GSE97779筛选滑膜巨噬细胞差异表达基因（DEGs），并进行功能富集分析；通过多数据库预测靶向CXCL10的miRNA并评估结合位点；构建荧光素酶报告基因验证miR-195-5p与CXCL10的靶向关系。收集RA患者及健康对照者的血清与外周血单个核细胞（PBMC）样本，检测血清中 CXCL10、IL-6、IL-17、CRP 及 ESR 水平；采用RT-qPCR检测血清及PBMC中miR-195-5p的表达水平，并分析其与CXCL10及系统性炎症指标SII、SIRI之间的相关性。

生物信息学分析共筛选出 1191 个 DEGs，主要富集于细胞因子-细胞因子受体相互作用、Toll 样受体信号通路、TNF 信号通路及RA等相关通路。multiMiR分析提示hsa-miR-195-5p是靶向CXCL10的潜在关键miRNA，结合位点位于CXCL10 3'UTR 156–162区，但荧光素酶实验未证实其对CXCL10的直接调控作用。RA 患者血清 CXCL10、IL-6、IL-17、CRP 及 ESR 水平均显著升高，且随疾病活动度增加而上升。miR-195-5p在RA患者血清及PBMC中均显著高表达，ROC曲线显示其具有RA诊断价值（AUC=0.8235），但其表达与CXCL10、SII及SIRI无显著相关性。

CXCL10在RA患者血清中高表达，可能通过介导炎症与免疫趋化参与疾病进程；miR-195-5p在RA中表达上调，具有辅助诊断潜力。本研究未能在实验层面证实miR-195-5p对CXCL10的直接靶向调控，提示二者在RA发病机制中可能分属不同的功能通路，或受更复杂的上游调控网络影响。