结缔组织病相关间质性肺病（CTD-ILD）是多种自身免疫性疾病的严重并发症，以肺间质炎症和纤维化为特征，目前尚缺乏有效治疗手段。近年来研究发现，铁死亡与自身免疫性疾病、器官纤维化、癌症等多种疾病密切相关。本文旨在深入探究铁死亡在ILD-CTD中的作用机制，希望为CTD-ILD的治疗提供新的思路和靶点。

检索近10年收录在中国知识资源总库（CNKI）、PubMed数据库中的文献，以铁死亡、结缔组织病和间质性肺病为主要内容进行筛选，对铁死亡在CTD-ILD中的研究进展进行归纳总结

1.在CTD中巨噬细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等免疫细胞铁死亡增多，而皮肤肌成纤维细胞、成纤维样滑膜细胞等效应细胞却表现出显著的铁死亡抵抗性。2.ILD的发生涉及多种细胞，尤其是肺泡上细胞、成纤维细胞和巨噬细胞，研究证明这3种细胞表现出不同的铁死亡特征，并直接推动ILD的“损伤-炎症-纤维化”级联反应。3.与特发性肺纤维化相比，CTD的遗传易感性和自身抗体使CTD-ILD 的“炎症-免疫-纤维化连续体”更加偏向自身免疫和纤维化，也更受益于免疫抑制剂。但是他们铁过载和铁死亡介导的纤维化通路是一致的，如钙蛋白酶可通过激活ACSL4，减弱M1巨噬细胞对铁死亡的抵抗，释放大量炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）导致微环境恶化，加重系统性硬化症患者肺和皮肤纤维化。4.目前针对铁死亡的治疗方向主要包括铁螯合剂（如去铁胺和去铁酮），脂质过氧化抑制剂（如罗格列酮、曲格列酮和吡格列酮），抗氧化系统激活剂（如依布硒啉）和一些天然化合物（如槲皮素和雷公藤），这些药物在实验中显示出了良好的抗纤维化潜力，为CTD-ILD的治疗提供了新的靶点。

靶向铁死亡是一种很有前景的治疗方法，但需要进行更多的研究来阐明其在CTD-ILD中的作用机制和应用前景。