研究辣椒素维持氧化应激下BMSCs增殖与成骨分化的作用，明确辣椒素是否促进氧化应激状态下BMSCs发生Ca2+内流和自噬，进而参与BMSCs的增殖和成骨分化；阐述辣椒素通过激活Ca2+内流和PI3K/AKT/mTOR通路激活自噬保护氧化应激下BMSCs的分子机制。

本研究旨在探讨辣椒素在氧化应激条件下对BMSCs增殖和分化的影响。我们通过CCK-8法、活性氧荧光染色、碱性磷酸酶染色、茜素红S染色、蛋白质印迹和实时荧光定量PCR等方法，评估了辣椒素在氧化应激环境下对BMSCs存活率的促进作用及其对成骨能力的增强效果。

辣椒素能提高经双氧水处理的大鼠BMSCs的细胞活性、抗氧化能力及成骨分化能力。此外，免疫组化分析显示BMSCs表面表达辣椒素受体TRPV1。更重要的是，辣椒素可增加钙离子内流和自噬水平，并抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的磷酸化。

BMSCs表达辣椒素受体TRPV1。在氧化应激条件下，辣椒素保护TRPV1增强钙离子内流，同时抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路以激活自噬。这些机制的协同作用有效拮抗氧化应激损伤。有效维持了氧化应激条件下BMSCs的细胞活力与成骨分化能力。本研究为骨质疏松症的治疗提供了新的潜在分子靶点与重要理论依据。