本研究旨在探讨2型糖尿病（T2DM）通过改变口腔微生物群，特别是微小微单胞菌（Parvimonas micra，P. micra）的丰度，进而激活核苷酸结合寡聚化结构域2（NOD2）信号通路，加剧PD相关的牙槽骨吸收。

收集180名受试者（91名T2DM，89名非糖尿病）的龈下菌斑，通过16S rRNA高通量测序分析微生物组成。构建对照组（NC）、牙周炎组（PD）、糖尿病组（DM）和糖尿病合并牙周炎组（DMPD）大鼠模型。采用显微计算机断层扫描（micro-CT）评估牙槽骨吸收，免疫组织化学检测牙槽骨中NOD2表达。在高糖（HG）或正常糖（NG）条件下，用灭活的P. micra干预原代成骨细胞。通过碱性磷酸酶（ALP）染色评估成骨分化能力，蛋白质印迹法（Western Blot）检测NOD2和白细胞介素-6（IL-6）的表达。

T2DM患者龈下菌斑中Parvimonas和Filifactor的相对丰度显著高于非糖尿病患者。在动物模型中，PD组，尤其是DMPD组，牙槽骨骨量较对照组减少。免疫组化显示，PD组和DMPD组牙槽骨成骨细胞中NOD 2的表达显著上调，尤其是DMPD组。在体外，用灭活的P. micra干预显著抑制了高糖培养基中原代成骨细胞的ALP活性，并上调了NOD2和IL-6蛋白表达水平。

T2DM可能导致口腔致病菌Parvimonas丰度增加。P. micra可通过被NOD2识别，诱导IL-6表达，从而在高糖环境下加剧牙周炎相关的牙槽骨吸收。