高原低氧环境是痛风发作及病情加重的重要诱因之一，但其与痛风性关节炎（gouty arthritis, GA）炎症反应之间的具体分子关联尚未完全阐明。人脐带来源的间充质干细胞（human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells, HUC-MSCs）因其来源广泛、免疫原性低及强大的免疫调节能力，在多种炎症性疾病中展现出显著的治疗潜力。然而，HUC-MSCs在高原低氧模型中对痛风性关节炎的作用效果及其潜在的调控机制仍鲜有报道。本研究旨在探讨HUC-MSCs在模拟海拔5000m高原低氧环境下对大鼠痛风性关节炎的干预效果，并基于HIF-α/NLRP3信号通路初步阐明其可能的分子机制，以期为高原地区痛风治疗提供新的思路与实验依据。

选取50只雄性SD大鼠，低压氧舱模拟海拔5000m高原低氧环境，建立慢性高原病（CMS）大鼠模型。实验分为常氧组、CMS组、CMS+GA+NaCl组、CMS+GA+Col组、CMS+GA+HUC-MSCs组。检测大鼠血常规、生化（UA、LDL、TC等）；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中TNF-α、IL-1β、HIF-1α的含量；通过HE染色观察关节滑膜组织病理学改变；运用免疫组织化学(IHC)方法检测关节滑膜组织中NLRP3、半胱天冬酶-1（Caspase-1）、GSDMD、HIF-1α蛋白的表达水平。

本研究表明，CMS组大鼠Hb及HCT较常氧组高（p < 0.001），SpO2显著降低（p < 0.001）。与CMS+GA+NaCl组相比，CMS+GA+ HUC-MSCs干预可显著降低大鼠血尿酸水平（P < 0.05）；HE染色显示HUC-MSCs能改善滑膜组织增生及炎症浸润情况；血清炎症因子TNF-α、IL-1β水平呈下降趋势，滑膜组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达亦呈降低趋势，但上述指标组间差异未达到统计学意义（p > 0.05），推测与样本量小及检测时间点单一有关。

在高原低氧环境下，HUC-MSCs具有降低痛风模型大鼠血尿酸水平的潜在能力，并展现出一定抗炎能力，该效应可能通过调控NLRP3信号通路实现。