探讨载脂蛋白E（APOE）在炎症性肠病（IBD）中对巨噬细胞介导的肠道炎症的调控作用及其潜在机制。

分析公共单细胞RNA测序和转录组数据集，并在儿童IBD患者外周血单个核细胞（PBMCs）和肠组织中验证APOE表达。建立葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的野生型（WT）和Apoe基因敲除（Apoe⁻/⁻）小鼠结肠炎模型，通过组织学染色、免疫荧光、qPCR和Western blot评估炎症反应、巨噬细胞极化及PI3K/AKT通路激活情况。

单细胞测序显示APOE在IBD肠道巨噬细胞中显著富集且表达上调，并在儿童IBD患者PBMCs和肠组织中得到验证，其表达与疾病活动度呈正相关。APOE⁺巨噬细胞浸润在IBD组织和DSS小鼠中均增加。Apoe缺陷显著加重DSS诱导的结肠炎，表现为疾病活动度升高、组织损伤加重和炎症因子产生增多。同时，Apoe缺陷促进M1巨噬细胞极化（iNOS升高，Arg-1降低），并伴随PI3K/AKT信号通路的过度激活。

 APOE⁺巨噬细胞是IBD中一类未被充分认识的免疫调节亚群。APOE缺失通过促进M1极化和激活PI3K/AKT通路加剧肠道炎症。APOE有望成为IBD的潜在生物标志物和治疗靶点。