TGF-β超家族包括TGF-β和BMPs等成员,转化生长因子-β（TGF-β）信号通路通过影响细胞增殖、分化和迁移来调节组织生长与发育，调节多种生理和病理过程，在KBD的发病机制中起重要作用，TGF-β受体I/II（TGF-βRI/II）的过度激活与软骨退变和异常肥大密切相关。研究表明，抑制TGF-βRI/II信号通路可以减缓T-2毒素诱导的软骨退变，但不能完全逆转软骨细胞死亡，提示KBD的发病机制可能涉及多种信号通路。未来研究需进一步探索TGF-β信号通路及其他潜在机制，为KBD的防治提供新的治疗靶点。为深入研究KBD的发病机制，完善更新其治疗方法提供理论支持。

TGF-β超家族成员转导的信号通路通过影响细胞增殖、分化和迁移来调节组织生长与发育，调节多种生理和病理过程。与其他生长因子相比， TGF-β超家族蛋白刺激细胞增殖的方式比较温和， 并且取决于细胞类型和环境。但不同的是，TGF-βs 强烈抑制多种细胞类型的增殖，包括上皮细胞、内皮细胞、造血细胞和免疫细胞。哺乳动物中存在三种转化生长因子-β 亚型 （TGF-β 1、β 2 和 β 3），它们在生长调节和发育中起着关键作用。在骨骼中，TGF-β 通常与由TGFBR1、 ALK5 和 TGF-β II 型受体组成的异四聚体受体结合。在细胞外与细胞膜表面受体结合，激活TGF-β信号通路，发挥生物学作用。

Zhang等的实验结果为番红染色显示 T-2 毒素增加了关节软骨中胶原纤维的分解，T-2 毒素急剧增加大鼠软骨中 MMP-13的表达。MMP-13 参与软骨降解，水解 II 型胶原蛋白，可促进骨关节炎患者软骨中胶原蛋白的不可逆降解。在这项研究中，发现 T-2 毒素上调软骨组织中TGF-βRI 和 TGF-βRII；使用 GW788388 抑制 TGF-βRs-smad 2 信号通路，抑制了T-2 毒素调节 MMP-13 表达的作用，减少ECM 降解，达到保护软骨细胞的作用。但是TGF-β/SMAD2/3 通路对软骨组织产生双重作用：一方面，它可以抑制 OA 间充质干细胞中 MMP-13 的表达，另一方面，它可能刺激 OA 软骨细胞中 MMP-13 的产生。TGF-β/SMAD3 可降低人软骨细胞中的 miR-140活性，MiR-140是一种最初在软骨中表达的 microRNA，可调节 MMP13和具有血小板反应蛋白基序的金属蛋白酶5的表达。

Zhang等人的研究中，在 KBD 患者和 T-2 毒素处理的硒缺乏大鼠模型中，TGF-βRI/II 的表达显著增加，尤其是在关节软骨和生长板的肥大区。TGF-β 信号通路的过度激活与软骨退变密切相关，可能是 KBD 发病的重要机制。

KBD与TGF-β信号传导通路关系的研究虽然取得一定成果，但仍有许多方面需要深入探讨。在基础研究层面，对于TGF-β信号传导通路如何精准调控KBD的发生、发展，尤其是其在其他相关信号传递通路中，包含多个相互混杂相互作用的配体和受体。其他因子产生的具体作用机制，尚需更深入的探究。TGF-β信号转导在成骨细胞和破骨细胞形成中起双重作用，在什么条件下，激活什么通路，能够促进软骨细胞表达。除了 TGF-βRI/II 信号通路外，可能还涉及其他信号通路和因素，未来需要进一步探索，仍需进一步研究其他潜在机制和治疗靶点。未来应借助先进的分子生物学技术，如基因编辑，单细胞测序等，全面解析TGF-β的作用机制，为明确KBD发病机制提供有力支撑。