非特异性颈痛（non-specific neck pain, NNP）正逐渐向年轻群体发展，严重影响人们的生活质量。本研究联合生物信息学分析与动物实验揭示了推拿治疗NNP的潜在分子机制。

将家兔随机分入空白组（K组，n=5）和模型组（M组，n=32），造模60d后随机选取M组家兔5只与K组家兔，取血清及颈后肌群组织；将模型组剩余兔随机分入自然恢复组（Z组，n=9）、推拿组（L组，n=9）与冲击波组（C组，n=9），进行推拿及冲击波干预，分别于干预10d、20d和30d后取血清及颈后肌群组织进行相关指标检测。通过全长转录组测序技术筛选潜在靶点和基因。通过HE染色、Masson染色及透射电镜观察比较形态学及超微结构变化，通过Western Blot、免疫荧光、RT-qPCR及Elisa等实验方法检测相关蛋白、基因和血清相关因子的表达水平，验证上述转录组学结果。

通过分析转录组数据和查阅相关文献，我们推测NNP的发病机制可能与SDF1/CXCR4-NF-κB-NLRP3介导的焦亡有关，推拿疗法可能调控这一通路以抑制骨骼肌细胞的过度焦亡从而干预NNP。造模60天后，M组斜方肌肌纤维排列紊乱疏松，细胞间隙明显增宽，炎性细胞浸润增加；焦亡相关蛋白cleaved caspase1、GSDMD、GSDMD-N及炎症因子IL-1β和IL-18的表达水平均高于K组；并且M组家兔通路相关蛋白CXCR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、NLRP3的表达水平也高于K组。随着时间的推移，L组家兔颈后肌明显修复，焦亡相关蛋白、炎症因子及通路相关的蛋白和基因表达受到抑制。

通过转录组数据分析和动物实验验证，我们发现SDF1/CXCR4-NF-κB-NLRP3介导的焦亡可能参与了NNP疾病的发生和发展，推拿疗法可以调控此通路，抑制骨骼肌细胞的过度焦亡从而改善NNP的临床症状。在未来的研究中，我们将进一步探究推拿疗法抑制骨骼肌细胞过度焦亡的机制，探索更有效的干预方法，为NNP的个体化和靶向治疗提供理论依据。