抗磷脂综合征(APS)是一种以反复血管性血栓事件、复发性自然流产、血小板减少等为主要临床表现，伴有抗磷脂抗体谱（aPLs）持续中、高滴度阳性的自身免疫病。有关APS的机制研究证实，B细胞介导aPL的产生、补体激活以及内皮细胞、血小板、中性粒细胞和单核细胞的刺激等多种因素参与其中。泰它西普通过靶向BLyS和增殖诱导配体(APRIL)双靶点有效抑制B细胞成熟，在SLE的治疗中获得了良好疗效。在APS发病过程中，B细胞的活化参与其中，促使抗磷脂抗体形成，其靶向B细胞药物在APS治疗中取得了一定的疗效。因此，本研究拟观察了泰它西普在抗磷脂抗体综合征患者中的疗效及安全性，以探索其在APS治疗中的价值。

研究对象为一名36岁女性。该患者2022年因“发热7天，反应迟钝1天”就诊于我院神经内科，头颅MRI提示双侧基底节区、小脑多发急性脑梗死。抗β2糖蛋白1>200Ru/ml，抗心磷脂抗体>120Ru/ml。诊断“抗磷脂综合征”，长期华法林抗凝治疗。2023年12月心脏扇超查见二尖瓣后叶大小约4*3mm强回声团块，考虑Libman-Sacks心内膜炎。患者于2025年3月开始，规律使用泰它西普160mg/w，病程中规律复查磷脂抗体及心脏扇超等指标。

泰它西普治疗前，患者抗心磷脂抗体、β2糖蛋白高滴度阳性，心脏瓣膜赘生物逐步增大，最大5*4mm（2024年12月）。经每周160mg泰它西普治疗1年后，治疗3月后复查抗心磷脂抗体转阴，抗β2糖蛋白1抗体滴度122.12Ru/ml,心脏瓣膜赘生物大小为3*2mm；治疗半年后复查抗心磷脂抗体仍阴性，抗β2糖蛋白1抗体滴度34.46Ru/ml，心脏瓣膜赘生物仍为3*2mm，治疗期间无再发血栓形成、血细胞减少及其他不良反应发生。

泰它西普有效抑制了该患者抗磷脂抗体的产生及瓣膜赘生物的形成，且安全性良好。该病历为未来使用泰它西普治疗APS提供了临床实证。