探讨原发性干燥综合征（Pss）患者外周血及T细胞中AKT2与NFkB的表达以及其与Pss患者疾病活动度之间的联系；同时探讨AKT2与NFkB在干燥综合征疾病发生发展中的作用。

收集25名确诊Pss患者和15名健康对照（HC）的外周血，应用RT-qPCR检测两组AKT2与NFkB基因mRNA的相对表达水平，分析AKT2与NFkB的相对表达量与Pss组患者疾病活动度的关系；选取其中10例Pss患者与10例健康对照组提取外周血T细胞并检测两组AKT2与NFkB的相对表达量, 在其外周血T细胞中进行验证；选取其中3例Pss患者和3例健康对照，对Pss患者与健康对照组外周血T细胞进行单细胞测序，并对其功能富集进行分析。采用非配对双尾 Wilcoxon 秩和检验、非配对双尾 Student's t 检验、非配对Mann-Whitney、两独立样本t检验进行统计处理。

PCR测序分析显示，与健康对照相比较，AKT2与NFkB在原发性干燥综合征患者外周血与T细胞中的相对表达表达量显著升高（P<0.05）；单细胞测序结果显示，3例Pss患者和3例健康对照血T细胞分为6个细胞亚群：增殖性T细胞,CD4+初始T细胞,CD8+初始T细胞,CD8+效应记忆T细胞, γδT细胞,调节性T细胞，AKT2与NFkB在T细胞亚群中均有表达，在Pss组中，AKT2 在增殖性T细胞亚群中的平均表达量最高，NFkB在CD8+初始T细胞亚群中的平均表达量最高。AKT2可参与 I 型或 II 型干扰素信号传导，调节mTOR通路的下游和 控制mRNA 翻译从而参与到Pss的发生中, NFkB作为转录因子诱导促炎细胞因子和I型干扰素的产生可能参与Pss炎性过程。

AKT2与NFkB可能通过干扰素信号通路参与Pss的发生发展并有望成为原发性干燥综合征评估病情严重程度及评估预后的生物学标记物。