急性排斥反应（AR）往往会进展为慢性排斥反应，影响移植物长期存活。富马酸氯马斯汀（CF）是一种抗过敏药物，其在同种移植排斥反应中的治疗潜力尚不明确。本研究旨在探究富马酸氯马斯汀减轻小鼠急性排斥反应的免疫抑制作用，并探讨其潜在机制。

建立小鼠异位心脏移植模型，以 BALB/c 小鼠为供体，C57BL/6 小鼠为受体。在体外与体内实验中，评估富马酸氯马斯汀对移植物存活、T 细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期、Th1 细胞分化以及细胞因子谱的影响；采用 RNA 测序筛选富马酸氯马斯汀的作用靶点与信号通路。

富马酸氯马斯汀可显著减轻急性排斥反应，延长移植物存活时间；减轻移植物损伤，降低干扰素‑γ（IFN‑γ）、肿瘤坏死因子‑α（TNF‑α）、白介素‑5（IL‑5）等促炎细胞因子水平。单向混合淋巴细胞反应（MLR）证实富马酸氯马斯汀能够抑制同种异体免疫应答。此外，富马酸氯马斯汀可减少 T 细胞浸润，可能通过阻滞细胞周期抑制 T 细胞增殖，但不影响 T 细胞凋亡。RNA 测序结果同样提示，富马酸氯马斯汀可缓解排斥反应并调控 Th1 细胞分化。进一步分析显示，富马酸氯马斯汀能够降低脾脏及引流淋巴结内 Th1 细胞比例与相关基因表达，抑制 Th1 细胞分化。RNA 测序发现富马酸氯马斯汀可显著上调脾脏 T 细胞中 GBP7 的表达。体外实验中，Th1 细胞分化过程伴随 GBP7 表达下调；而抑制 GBP7 的 GTP 酶活性，可恢复 Th1 细胞对富马酸氯马斯汀的应答。

富马酸氯马斯汀通过靶向 GBP7 抑制 Th1 细胞分化与 T 细胞增殖，进而对小鼠急性心脏同种移植排斥反应发挥免疫抑制效应。