通过脂代谢异常在咪喹莫特诱导FVB小鼠银屑病样皮炎模型，在动物模型层面探讨脂代谢异常在银屑病的发病机制中对炎性因子的影响。

以FVB小鼠为实验对象，给予高脂饮食喂养，利用咪喹莫特（Imiquimod, IMQ）乳膏诱导建立银屑病样皮炎小鼠模型，观察高脂饮食对该模型银屑病样皮炎的影响。建立小鼠模型后，每日观察小鼠状态并拍照。造模结束后，取小鼠皮肤、脾脏组织、心脏大血管组织进行染色；采集小鼠血清，使用生化试剂盒检测血脂相关指标，采用ELISA法检测血清中脂肪细胞因子及炎症因子的表达；利用实时荧光定量PCR（Real-time Quantitative PCR, qPCR）检测上述炎症因子在皮肤、脾脏组织及心脏大血管组织中的表达，探讨脂代谢异常在银屑病发病机制中对炎症因子的影响。  

1. 与Con组相比，Con+IMQ组和High fat+IMQ组小鼠皮肤组织损伤严重，呈现银屑病样皮炎皮损，且小鼠银屑病样皮炎皮肤厚度增加，脾脏细胞排列紊乱，心脏大血管脂质蓄积严重。

2. 与Con组相比，Con + IMQ组小鼠血清TC、TG、LDL、HDL、血糖、瘦素水平无明显变化，但同型半胱氨酸、Visfatin、Chemerin、脂联素水平提高（P < 0.05）；与Con + IMQ组相比，High fat + IMQ组小鼠血清TC、TG、LDL、HDL、血糖、同型半胱氨酸、Visfatin、Chemerin、瘦素、脂联素水平均提高（P < 0.01）。

3. 与Con组相比，Con + IMQ组小鼠血清IL-17A、IL-12、IL-23、IL-22、IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ和CCL-20水平均显著提高（P < 0.05）。与Con + IMQ组相比，High fat + IMQ组小鼠血清IL-17A、IL-12、IL-23、IL-22、IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ和CCL-20水平均显著提高（P < 0.01）。

4. 与Con组相比，Con+IMQ组小鼠皮肤组织中IL-17A、IL-12、IL-23、IL-22、IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ和CCL-20基因表达上升（P < 0.01）；与Con+IMQ组相比，HFD+IMQ组小鼠皮肤组织中IL-17A、IL-12、IL-23、IL-22、IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ和CCL-20基因表达增高（P < 0.01）。

5. 与Con+IMQ组相比，HFD+IMQ组小鼠心脏大血管组织中IL-17A、IL-12、IL-23、IL-22、IL-1β、IL-6、TNF-α和CCL-20基因表达增高（P < 0.01）。

6. 与Con组相比，Con+IMQ组小鼠脾脏组织中IL-17A、IL-23、IL-22、IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ和CCL-20基因表达增高（P < 0.05）；与Con+IMQ组相比，HFD+IMQ组小鼠脾脏组织中IL-17A、IL-12、IL-23、IL-22、IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ和CCL-20基因表达增高（P < 0.01）。

7. HFD+IMQ组小鼠血清Visfatin水平与血清中IL-17A、IL-6水平呈负相关（P < 0.05）；此外，血清IL-22水平与皮肤组织中IL-22、IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ和CCL-20基因表达水平呈负相关（P < 0.05）；血清IL-1β水平与皮肤组织中IL-23、IL-1β、IL-6、TNF-α和CCL-20基因表达水平呈负相关（P < 0.05）。

本研究揭示了高脂饮食在银屑病样皮炎中的重要作用，强调了炎症因子表达上调与血脂代谢变化之间的关联。这些发现为理解银屑病的发病机制提供了数据支持。研究结果突出了免疫机制与代谢因素在疾病进展中的相互作用，提示未来研究可集中在如何通过饮食调整来改善银屑病患者的病情。