基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路探究益气蠲痹方对类风湿关节炎（RA）的影响及对RA骨破坏的作用机制。

将48只大鼠随机分为6组，分别为空白组、模型组、甲氨蝶呤组、益气蠲痹方低、中、高剂量组，除空白组外，其余大鼠均采用胶原诱导法构建CIA大鼠模型，模型成功后分别予以相应干预，共28天。观察各组大鼠踝关节肿胀度、关节炎指数评分；ELISA法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠踝关节病理改变；微计算机断层扫描技术（Micro-CT）观察大鼠踝关节骨质破坏情况并定量分析骨矿含量（BMC）、骨矿物质密度（BMD）、骨体积（BV）、骨体积分数（BV/TV）、骨表面积和骨体积的比值（BS/BV）、骨小梁厚度（Tb.Th）骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）；实时荧光定量（Real-time) PCR检测大鼠踝关节滑膜组织中PI3K、Akt、MMP9、CTSK mRNA表达；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测大鼠踝关节滑膜组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达；免疫组化法（IHC）测定大鼠右踝关节中MMP9、CTSK蛋白表达。

与空白组比较，模型组大鼠踝关节肿胀度、关节炎指数评分明显上调（P＜0.01），血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平增加，滑膜增生，炎症细胞浸润明显，模型组大鼠BMC、BMD、BV、BV/TV、Tb.Th、Tb.N下降（P＜0.01），BS/BV、Tb.Sp上升（P＜0.01），破骨细胞数目明显增多（P＜0.01），PI3K、Akt、MMP9、MMP13 mRNA水平显著升高（P<0.01），p-PI3K、p-Akt、MMP9、CTSK蛋白表达上调（P<0.01）；与模型组比较，益气蠲痹方各治疗组能在治疗后期下调CIA大鼠踝关节肿胀度、关节炎指数评分（P<0.05，P<0.01），下调大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6表达，能缓解关节病理改变，显著下调关节骨质BS/BV、Tb.Sp水平（P<0.05，P<0.01），上调BMC、BMD、BV、BV/TV、Tb.Th、Tb.N水平（P<0.05，P<0.01），减少破骨细胞形成，下调PI3K/Akt通路相关蛋白和mRNA表达水平（P<0.05，P<0.01）。

益气蠲痹方能通过调控PI3K/Akt通路减轻RA病情并延缓RA骨破坏。