肠道菌群失衡在多种自身炎症性疾病的发生发展中发挥重要作用，其机制与微生物代谢产物密切相关。在色氨酸的微生物代谢产物中，吲哚-3-乙酸（IAA）和吲哚-3-乳酸（ILA）在哺乳动物中含量最为丰富。尽管已有研究表明吲哚衍生物能够调控免疫与炎症反应，但其在银屑病中的作用尚未明确。

本研究通过局部外用咪喹莫特（IMQ）建立银屑病样皮炎（PsD）小鼠模型。小鼠分别接受口服 IAA、口服 ILA 或局部外用 ILA。疾病严重程度通过耳朵皮肤肿胀程度、银屑病严重度指数（PSI）、组织病理学及中性粒细胞浸润（流式细胞术）进行评估。体外实验中，IL-23/IL-1β 刺激的淋巴结细胞用于检测 IL-17A⁺ T 细胞比例，IL-17A/TNF-α 刺激的角质形成细胞用于检测炎症因子表达。采用液相色谱-质谱（LC–MS）比较银屑病患者与健康对照的血清及皮肤色氨酸代谢物水平，并利用单细胞公共数据库分析 AHR 的表达情况。

无论口服或局部外用，ILA均可显著改善 PsD 表型，表现为耳朵肿胀、PSI 评分、表皮增生及 Munro 微脓肿的减少；而口服 IAA 未见显著疗效。ILA 的治疗作用在 AHR 抑制下被部分抵消。体外实验显示，ILA 能降低T细胞中IL-17A 产生，并抑制角质形成细胞炎症反应.上述两种效应均依赖 AHR 信号通路。补充ILA的主要产生菌——益生菌 Lactobacillus reuteri 同样可改善 PsD，其作用亦在 AHR 抑制下受损。临床样本检测发现，银屑病患者血清中 ILA 和 IAA 水平与健康对照无显著差异，但皮损组织中色氨酸水平显著下降。转录组和单细胞测序结果显示，银屑病皮损中总体 AHR 表达下调，但在皮损 T 细胞中仍表达丰富，且其水平与 IL-17A/F 呈正相关。

ILA 通过激活 AHR 改善银屑病样皮炎，提示微生物来源的代谢产物及益生菌干预有望成为银屑病的潜在治疗策略。