目的：系统性红斑狼疮（SLE）是一种由免疫失调和致病性自身抗体驱动的系统性自身免疫病。虽然自身反应性免疫球蛋白G（特别是抗dsDNA抗体）在SLE组织损伤中起核心作用，但血清免疫球蛋白E（IgE）水平在无特应性背景下的升高提示其可能存在非过敏机制参与疾病进展。本综述旨在总结IgE在SLE中的作用及其临床与治疗学意义。

方法：通过系统性检索与分析，整合既往关于SLE患者IgE水平、IgE介导免疫机制及靶向治疗的相关研究证据，探讨IgE作为疾病标志物与致病因子的双重角色。

结果：研究显示，自身反应性IgE（如抗dsDNA IgE）可激活嗜碱性粒细胞和浆细胞样树突状细胞（pDCs），增强I型干扰素产生及自身反应性B细胞分化。同时，组织内局部IgE沉积与器官损伤密切相关，尤其是在狼疮性肾炎中。临床上，血清IgE升高与疾病活动度、低补体血症以及促炎细胞因子谱相关，但其预后价值仍待进一步验证。

结论：IgE在SLE中不仅是免疫失调的生物标志物，还可能作为疾病进展的驱动因子。靶向IgE或其效应分子（如FcεRI、IL-4）有望干扰先天与适应性免疫间的致病性串联。由此，IgE被视为潜在的新型治疗靶点，有助于将血清学异常转化为可行的临床干预措施。