系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种慢性系统性自身免疫性疾病，B细胞的异常活化在其发病机制中起重要作用。PD-L1⁺ B细胞可能是活化细胞，并在SLE发病机制中起着重要作用。本研究旨在通过对比分析狼疮小鼠模型中PD-L1⁺/^- B细胞的转录组特征，深入探究PD-L1⁺ B细胞在SLE疾病发生中的潜在作用，为SLE的治疗提供新的思路。

本研究以MRL/lpr狼疮模型小鼠为对象，对MRL/lpr小鼠脾脏PD-L1⁺ B细胞（MRL-P）以及PD-L1⁻ B细胞（MRL-N）进行转录组测序（RNA-Seq）。对两组间差异表达基因（DEGs）进行GO、KEGG富集分析，并通过GSEA富集分析比较两组间整体基因表达谱中浆细胞分化相关信号通路的富集情况。通过RT-qPCR验证PD-L1⁺ B细胞中PI3K-AKT通路相关基因及浆细胞分化相关基因Prdm1的mRNA表达水平。

本研究通过转录组测序筛选获得差异基因403个。与PD-L1⁻ B细胞相比，MRL/lpr小鼠PD-L1⁺ B细胞中Prdm1、Jchain等浆细胞分化相关基因显著上调，差异基因富集于B细胞活化及分化相关通路，且PI3K-AKT信号通路被显著激活。RT-qPCR验证进一步证实，MRL/lpr小鼠脾脏PD-L1⁺ B细胞中PI3K-AKT通路核心基因及Prdm1的mRNA表达水平较PD-L1⁻ B细胞显著上调。

本研究通过转录组测序与生物信息学分析首次在狼疮小鼠模型中证实了脾脏PD-L1⁺ B细胞具有活化特征且可能为浆细胞的前体细胞，PD-L1可能通过激活PI3K-AKT通路促进B细胞向浆细胞分化，进而参与SLE的疾病进程。