基于非靶向代谢组学分析系统性红斑狼疮（SLE）患者治疗前后血清代谢谱变化，寻找治疗代谢重塑特征，并筛选具有监测价值的候选标志物。

单中心回顾性分析10例SLE患者初发时及治疗缓解后血清样本，采用LC-MS非靶向代谢组学进行检测，结合主成分分析（PCA）、偏最小二乘判别分析（PLS-DA）、差异代谢物筛选及KEGG通路富集评价组间代谢差异。

PCA显示治疗前后样本在PC1方向呈分离趋势，PLS-DA进一步拉开两组距离，提示治疗前后血清代谢谱发生整体重构。共筛得差异代谢物1203个，其中上调752个、下调451个；在|log2FC|≥1条件下仍有760个代谢物发生明显改变。差异代谢物主要归属于脂质和类脂分子（31.69%）、有机酸及其衍生物（16.72%）和有机杂环化合物（17.16%）。从变化方向看，治疗后血清中肌苷（log2FC=4.26）、腺苷（2.76）、牛磺酸（1.25）、甘油磷酰胆碱（1.24）、高半胱氨酸（1.16）、蛋氨酸（0.79）、组氨酸（0.77）和苯丙氨酸（0.81）升高，而柠檬酸（-4.24）、苹果酸（-2.82）、5-羟吲哚乙酸（-2.65）、喹啉酸（-1.49）、胱氨酸（-1.29）和天冬酰胺（-1.10）降低。未经多重校正的KEGG分析提示，组氨酸代谢为最优先异常通路（P=0.016），ABC转运体通路接近显著（P=0.050），此外半胱氨酸和蛋氨酸代谢、色氨酸代谢、及氨基酸生物合成亦表现出富集趋势。进一步看，组氨酸代谢具有双向性，表现为组氨酸、1-甲基组氨酸和甲基咪唑乙醛升高，而尿刊酸下降；同时，柠檬酸和苹果酸同步下降，而肌苷、腺苷及胆碱相关代谢物升高，提示治疗后SLE血清代谢由中心碳代谢中间体耗竭转向核苷回收增强及膜脂重塑活跃的新代谢状态。

SLE治疗缓解后存在显著的血清代谢重编程，其核心特征并非单一代谢物波动，而是“柠檬酸、苹果酸下降—肌苷、腺苷升高—含硫氨基酸及胆碱磷脂代谢增强”的协同变化模式。肌苷-腺苷轴、柠檬酸-苹果酸轴及组氨酸-色氨酸代谢通路可作为后续靶向验证和疗效监测的优先候选标志物。