基于网络药理学方法，探讨艾拉莫德（Iguratimod）治疗干燥综合征（Sjogren's syndrome, SS）的潜在核心靶点及作用通路，揭示潜在的药理学机制，为后续的基础实验和临床应用提供理论依据。

首先，利用Swisstargetprediction、TargetNet及SuperPred数据库（以Probability＞0为筛选标准）收集艾拉莫德的潜在作用靶点；同时，以“Sjogren's syndrome”为关键词在GeneCards和OMIM数据库检索干燥综合征的相关靶点。所有靶点均经Uniprot数据库进行规范化校正与去重。将药物靶点与疾病靶点合并，利用Venny在线平台筛选出交集靶点。随后，将交集靶点导入String数据库（设定最低相互作用评分>0.4）构建“药物靶蛋白-疾病靶蛋白”相互作用（PPI）网络，并导入Cytoscape 3.9.1软件进行可视化处理；结合CytoHubba插件，通过最大团中心性（MCC）、最大邻域分量（MNC）和度值（Degree）等拓扑特征筛选核心靶标。最后，将交集基因上传至David数据库，进行GO（基因本体）功能注释及KEGG通路富集分析。

经过数据库检索与筛选，共获取艾拉莫德潜在靶点239个，干燥综合征疾病靶点2108个。将两者进行映射，获得60个药物治疗疾病的潜在交集靶点。构建的PPI网络共包含60个蛋白节点和259条边；经拓扑学分析，筛选出EGFR、MTOR、NFKB1、PTGS2、RELA、SIRT1、PTPRC、BRAF共8个核心靶标。GO功能富集分析提取了排名前30的条目，结果显示其主要涉及ERK1/ERK2级联的正向调节、PI3K正向调节、炎症反应、凋亡过程的负向调节等生物学过程（BP），以及蛋白酪氨酸激酶活性、ATP结合等分子功能（MF）。KEGG富集分析筛选出前20条核心通路，主要包括癌症相关通路、Ras信号通路、MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、细胞凋亡（Apoptosis）及细胞衰老等。

艾拉莫德治疗干燥综合征具有“多靶点、多通路”的网络调控特征。其机制可能主要通过作用于EGFR、MTOR、NFKB1等核心靶点，进而调节MAPK、PI3K-Akt以及细胞凋亡等关键信号通路，从而在抑制炎症反应、调节细胞增殖与凋亡微环境等方面发挥治疗干燥综合征的药效。该研究为阐明艾拉莫德的治疗机制提供了科学的预测与方向。