狼疮性肾炎是一种典型的自身免疫病，B细胞的过度增殖与活化在其发病机制中起关键作用。尽管嗜碱性粒细胞在狼疮性肾炎中的致病作用已被报道，但嗜碱性粒细胞来源的外泌体对B细胞增殖的影响尚未被系统阐明。

分离并鉴定静息及活化状态下人嗜碱性粒细胞分泌的外泌体，随后将其与B细胞共培养，评估其对B细胞存活和增殖的影响。体内实验采用Pristane诱导Mcpt8^{flox/flox CAGGCre-ERTM}狼疮小鼠模型，观察嗜碱性粒细胞来源外泌体在脾脏和肾脏的累积情况，并评估其对免疫细胞增殖及浆细胞-浆母细胞平衡的干扰。对嗜碱性粒细胞外泌体进行转录组测序，筛选关键非编码RNA。进一步通过将狼疮性肾炎患者外周血单个核细胞（PBMC）移植至免疫缺陷小鼠构建人源化狼疮小鼠模型，评估干预B细胞miR-24550的效果。

活化嗜碱性粒细胞来源的外泌体显著促进狼疮性肾炎患者B细胞的存活与增殖。小鼠模型中，其主要聚集在脾脏和肾脏，诱导免疫细胞过度增殖并破坏浆细胞-浆母细胞平衡，加剧肾损伤。转录组分析发现外泌体富含关键非编码miR-24550。机制上，活化嗜碱性粒细胞外泌体被B细胞内化后释放miR-24550，后者通过靶向抑制Krüppel样因子5（KLF5）促进B细胞增殖。在人源化狼疮小鼠中，抑制B细胞miR-24550可减轻免疫过度活化并改善肾功能，其效果与阻断嗜碱性粒细胞外泌体释放的Pristane-Mcpt8^{flox/flox CAGGCre-ERTM}小鼠模型结果一致。

研究发现嗜碱性粒细胞外泌体miR-24550通过靶向KLF5促进B细胞增殖，从而加剧狼疮性肾炎进展，为狼疮性肾炎的防治提供了新的策略。