探讨铁死亡（Ferroptosis）在类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis，RA）发病机制中的核心作用，并评估其作为新型治疗靶点的潜力，以期为克服现有疗法副作用大、长期疗效有限等难题提供新思路。

系统检索多个电子数据库，包括 PubMed、Web of Science、中国知网（CNKI）和万方数据知识服务平台等。检索时间跨度为2021年1月至2026年1月，检索关键词：“类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA）、铁死亡（Ferroptosis、iron-dependent cell death）”作为关键词进行检索，将检索的文献进行查重、筛选后进行综述。

多条相互关联的铁死亡通路深度参与了RA的发病过程，其中System Xc-/GSH/GPX4轴诱导滑膜细胞铁死、KDM6B通过H3K27me3修饰调控miR-128-3p/SLC7A11轴，促进RA-FLS铁死亡。而然而，调控铁死亡通路具有“双刃剑”特性：一方面，诱导病理性滑膜细胞的铁死亡可能成为清除致病细胞的新策略；另一方面，抑制过度铁死亡可保护关节软骨并缓解炎症。因此，控制靶向铁死亡关键节点（如GPX4、ACSL4、TRPM7、METTL1）、利用中医药多靶点优势以及纳米药物递送系统，为类风湿关节炎治疗提供了新的治疗方向；但关键在于把握“诱导”与“抑制”的平衡。

铁死亡通过其独特的代谢和信号通路深度参与RA发病，是一个极具潜力的新兴治疗靶点。当前研究从理论上阐明了作用机制，并在实践中探索了从传统中医艾灸到前沿纳米靶向给药等多种干预策略。然而，铁死亡的“双刃剑”效应要求治疗必须精准化。未来需进一步厘清不同细胞类型中铁死亡的具体角色，优化干预时机，推动可靠生物标志物和智能化给药系统的研发，以期为RA患者带来更安全、有效的治疗方案。