目的

肌少症是老年人高发疾病，与肌肉力量及功能衰退密切相关，严重影响老年群体生活质量。地塞米松诱导的肌管萎缩会进一步加剧肌管功能障碍，增加肌肉无力风险，且常伴随肌管电生理活动及收缩功能异常。然而，传统实验模型无法高效实现大规模、高通量实时监测不同地塞米松暴露条件下 C2C12 肌管的电生理及收缩功能动态变化，制约了肌少症相关病理机制研究及干预策略开发。因此，本研究旨在构建一种新型生物传感平台，为肌少症的体外评估与干预研究提供高效工具，明确地塞米松诱导肌萎缩的作用机制及潜在干预靶点。

方法

本研究构建了基于 C2C12 分化肌管的生物传感器系统，结合多电极阵列技术，建立实时、无创的监测体系。通过设置不同浓度地塞米松处理组，对 C2C12 肌管进行体外培养，利用该传感平台持续追踪肌管在不同干预条件下的电生理信号（如动作电位幅度、频率）及收缩功能指标的动态变化；同时设置二甲双胍干预组，对比分析其对肌管功能的保护作用，构建慢性、动态的肌管功能监测模型。

结果

实验结果显示，地塞米松暴露可显著导致 C2C12 肌管电生理活动异常，表现为动作电位幅度降低、发放频率紊乱，同时肌管收缩幅度减弱、收缩协调性下降，且上述损伤效应呈现一定的浓度依赖性。而二甲双胍干预后，C2C12 肌管的电生理异常得到明显改善，收缩功能损伤程度显著减轻，提示二甲双胍可有效抵抗地塞米松诱导的肌管功能损伤。此外，所构建的基于 C2C12 肌管的生物传感平台可稳定实现长期动态监测，精准捕捉肌管功能的细微变化，满足大规模、高通量的实验需求。

结论

本研究成功开发的慢性动态 C2C12 肌管生物传感平台，为体外研究地塞米松诱导肌萎缩对肌肉模型的影响提供了全新工具，弥补了传统模型的技术缺陷。研究证实二甲双胍对肌管功能具有保护作用，且揭示自噬通路可能是肌少症的潜在替代治疗靶点，为肌少症的病理机制研究及临床干预药物开发提供了重要实验依据和技术支撑。