骨质疏松症（osteoporosis，OP）通常被认为是类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的一种共病。系统综述RA相关OP的危险因素、风险评估方法及其免疫炎症机制，以期为RA患者OP的早期识别与干预提供理论依据。

采用文献综述的方法，对近年来国内外有关RA-OP的流行病学特征、危险因素、诊断与风险评估及免疫炎症机制等研究文献进行系统整理与综合分析。

现有研究表明，RA-OP的发生与多种因素密切相关，包括年龄、女性性别等一般危险因素，同时疾病活动度升高、长病程、关节结构损伤、长期糖皮质激素治疗等RA特异性因素亦显著增加骨质疏松及骨折风险。双能X线吸收法（DXA）仍是诊断骨质疏松及评估骨折风险的金标准，FRAX工具可用于预测未来10年骨折概率，但在RA患者中存在评估局限性。在病理机制方面，RA相关骨丢失主要由骨重塑失衡所致。RANK/RANKL/OPG信号轴在破骨细胞分化及骨吸收过程中发挥关键调控作用。同时，Th17/Treg免疫平衡失调以及TNF-α、IL-6等炎性细胞因子可通过促进破骨细胞生成并抑制成骨细胞分化，加速骨量丢失。近年来研究还发现，趋化素作为一种炎症相关脂肪因子，在RA患者中表达升高，可通过增强炎症反应、促进破骨细胞活化及抑制成骨分化，从而参与RA相关骨质疏松的发生发展。

RA相关骨质疏松的发生是慢性炎症反应、免疫细胞失衡及骨重塑调控异常共同作用的结果。RANK/RANKL/OPG信号轴、Th17/Treg免疫平衡及TNF-α、IL-6等炎症因子在骨吸收增强过程中发挥关键作用，而趋化素等新型炎症介质可能成为RA相关骨质疏松的重要生物标志物及潜在治疗靶点。加强RA患者骨质疏松风险评估并实施早期干预，对于降低骨折风险及改善患者长期预后具有重要意义。