系统性红斑狼疮（SLE）是一种复杂的自身免疫性疾病，其发病机制尚未完全阐明。表观转录组学修饰，即RNA分子的化学修饰，通过动态调控RNA代谢参与基因表达调控，近年来被证实在免疫应答中发挥重要作用。本文旨在系统综述N6-甲基腺苷（m6A）、5-甲基胞嘧啶（m5C）和N4-乙酰胞嘧啶（ac4C）三类RNA修饰在SLE免疫调控中的研究进展，探讨其在疾病发生发展中的潜在机制、临床应用前景及未来研究方向。

通过系统性文献回顾，总结国内外关于m6A、m5C和ac4C修饰在SLE中的研究进展。重点分析三类修饰的关键调控因子（writers/erasers/readers）在SLE患者免疫细胞中的表达变化、相关分子机制、与疾病活动性的关联，以及其在免疫细胞（T细胞、B细胞、树突状细胞等）分化与功能调控中的作用。

m6A修饰是目前研究最深入的RNA修饰类型。SLE患者外周血单个核细胞及T细胞中METTL3、ALKBH5、YTHDF2等关键调控因子表达异常，与疾病活动性指标（如补体C3、抗dsDNA抗体）显著相关。机制研究表明，m6A修饰通过影响T细胞（尤其是Treg、Th17、Tfh细胞）的分化与功能、抗体分泌细胞中IgG1的产生及树突状细胞的活化，广泛参与SLE的免疫紊乱。m5C修饰方面，NSUN2在SLE患者CD4+ T细胞中表达降低，其缺失可促进T细胞异常活化，影响Th17/Treg平衡，并与疾病活动度密切相关。ac4C修饰作为新兴研究领域，在SLE患者CD4+ T细胞中呈现异常修饰谱，其唯一催化酶NAT10可能通过调控T细胞活化和增殖参与疾病进程。此外，m6A和m5C修饰还通过调控lncRNA或关键免疫基因，影响狼疮性肾炎等并发症的发生发展。

表观转录组学修饰，尤其是m6A、m5C和ac4C，通过调控免疫细胞功能、炎症因子表达及免疫稳态，在SLE的发病机制中发挥重要作用。现有证据支持RNA修饰相关分子（如METTL3、YTHDF1、NSUN2等）可作为SLE潜在的新型生物标志物和治疗靶点。未来研究应结合单细胞与空间转录组技术，深入解析不同细胞亚群和组织中RNA修饰的动态调控网络，推动其在SLE精准诊疗中的临床转化。