研究姜黄素对Ⅱ型胶原诱导的关节炎（CIA）大鼠免疫异常及骨破坏的干预作用。

建立CIA大鼠模型。造模成功后分为姜黄素组、雷帕霉素组和模型组。另设正常组。评估大鼠治疗前后的一般情况及足爪肿胀程度、ELISA法检测血清中细胞因子和基质金属蛋白酶（MMPs）、HE染色观察关节滑膜炎的组织病理变化、流式细胞术检测外周血中Treg/Th17比例、TRAP染色观察足关节破骨细胞数目、Western Blot检测骨代谢标志物、RANK/RANKL/OPG蛋白以及滑膜组织中mTOR、AKT、p70S6K的表达。

与正常组相比，模型组大鼠关节滑膜增生、炎性浸润，血清IL-1β、TNF-α、MMP-1、MMP-3水平均显著升高（P<0.01），Treg/Th17比例降低（P<0.05），破骨细胞增多，CTX-1上升、OC下降（P<0.001），RANKL/RANK上调、OPG下调，滑膜组织中AKT1、mTOR、p70S6K表达均升高（P<0.01）。与模型组比较，姜黄素组的CIA大鼠关节炎明显减轻，促炎细胞因子和MMPs水平降低（P<0.01），Treg/Th17的比例上调（P<0.01），IL-10水平升高，IL-17水平降低（P<0.01），破骨细胞数量减少，活性降低，改善RANKL/RANK/OPG系统的紊乱，AKT1、mTOR、p70S6K的表达水平下降（P<0.05）。

姜黄素可纠正Treg/Th17失衡、抑制破骨细胞的分化和活性，其作用机制可能与抑制mTOR信号通路有关。