本研究旨在探讨系统性红斑狼疮（SLE）相关肺动脉高压（SLE-PAH）的免疫学机制，特别是AHR信号通路及其与调节性T细胞（Treg）的关系，分析AHR信号通路下调与Treg减少在SLE-PAH发生中的作用，为进一步理解该疾病的免疫学机制提供理论依据，并为潜在干预靶点的探索提供参考。

本研究纳入了300例SLE患者，其中SLE-PAH患者115例，SLE非肺动脉高压（SLE-nonPAH）患者185例。所有患者的临床资料、实验室检查结果以及外周血单个核细胞（PBMC）样本均被收集。通过流式细胞术检测外周血T细胞亚群，使用TRIzol法提取PBMC中的总RNA，进行转录组测序（RNA-seq）及差异表达分析。Western blot技术用于验证AHR及其下游靶基因CYP1A1的蛋白表达水平。通过Logistic回归分析筛选SLE-PAH发生的相关因素，使用受试者工作特征曲线（ROC）评估Treg/CD4比值对SLE-PAH的诊断价值。

临床特征分析显示，SLE-PAH患者的年龄显著高于SLE-nonPAH患者（P = 0.016），且SLE-PAH组在红细胞沉降率（ESR）、血红蛋白（HGB）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）等指标上表现出显著异常（P < 0.05）。免疫学分析结果表明，SLE-PAH组外周血Treg/CD4比值显著低于SLE-nonPAH组（P = 0.001）。转录组差异分析及功能富集分析提示，SLE-PAH患者PBMC中炎症相关信号通路显著激活，尤其是IL-17信号通路。进一步的通路-基因网络分析确定AHR为关键调控因子，且其信号通路活性在SLE-PAH组中显著降低。Western blot结果验证了AHR及CYP1A1蛋白表达在SLE-PAH组的显著下降（P < 0.01）。相关性分析显示，AHR信号评分与Treg/CD4比值呈显著正相关。

本研究表明，AHR信号通路下调与Treg细胞比例下降共同构成SLE-PAH的免疫学特征，AHR–Treg轴可能在SLE-PAH的发生发展中发挥重要作用。该研究为进一步理解SLE-PAH的免疫机制提供了新的见解，并为未来针对AHR–Treg轴的干预策略提供了理论基础。